Enfermedades infecciosas y transmisibles

MENINGITIS

La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos que afectan las leptomeninges. Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en niños menores de 10 años. En la última década, con la introducción de nuevas vacunas frente a los gérmenes causales más frecuentes (Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis C y Streptococcus pneumoniae) y con el desarrollo de antibióticos más potentes y con buena penetración hematoencefálica, ha disminuido la incidencia y ha mejorado el pronóstico de la infección, pero las secuelas y la mortalidad no han sufrido grandes cambios.

La sospecha etiológica es clave para el inicio precoz de la antibioterapia empírica. Para ello debemos considerar la edad del niño, enfermedades de base que pueda padecer y su estado inmunitario.

Las bacterias más frecuentes en el periodo neonatal son Streptococcus agalactiae (en relación con la colonización materna en el canal del parto), E.coli y Listeria monocytogenes. En los niños entre 1 y 3 meses de vida pueden aislarse los patógenos neonatales y los propios de mayores de 3 meses. En niños mayores de 3 meses los microorganismos más frecuentes son meningococo B y neumococo, siendo actualmente H. influenzae b (Hib) y meningococo C causas excepcionales por la introducción de las vacunas conjugadas frente a estas bacterias.

La meningitis bacteriana va precedida de la colonización de la nasofaringe por las bacterias, desde donde pasan a través de la sangre o por soluciones de continuidad al sistema nervioso central. En ese momento se desencadena una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas, que aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con lesión del endotelio capilar y necrosis tisular, eleva la presión intracraneal y da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesión de las estructuras parenquimatosas y vasculares cerebrales.

Las manifestaciones clínicas de las meningitis son diferentes según la edad del niño; cuanto menor es, más sutil e inespecífica es la sintomatología.

La clínica es aguda en la mayoría de las ocasiones, en algunos casos puede ser insidiosa y en una minoría puede ser rápidamente progresiva con mal pronóstico si no se interviene en las primeras horas(5). Si existen recurrencias deben sospecharse focos parameníngeos, fístula de LCR o inmunosupresión (véase Meningitis recurrentes).

a) Recién nacido: indistinguible de sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia, rechazo de tomas, vómitos o polipnea. Es posible que presente convulsiones, parálisis de pares craneales, pausas de apnea o fontanela “llena”.

b) Lactante: cursan con fiebre o febrícula, vómitos, rechazo de tomas, decaimiento, irritabilidad, quejido, alteraciones de la conciencia, convulsiones. En ocasiones rigidez de nuca.

A partir de los 8-10 meses posibilidad de signos meníngeos: Kernig (dolor de espalda con la extensión pasiva de la rodilla estando los muslos flexionados) y Brudzinsky (flexión espontánea de los miembros inferiores al flexionar pasivamente el cuello).

c) Mayores de 1 año: forma clínica clásica: fiebre elevada que cede mal con antitérmicos, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca y signos de irritación meníngea (Kernig y Brudzinsky).

La administración prehospitalaria de antibióticos en pacientes con sospecha podría retrasar el traslado al hospital e incluso ser la causa de un enmascaramiento del diagnóstico definitivo. Es un hecho constatado, por lo general, progresa rápidamente, y existe la creencia de que la administración precoz de un antibiótico activo frente a N. meningitidis influiría en la reducción de la morbilidad y mortalidad. Por el contrario, también se ha sugerido que la administración precoz de antibióticos en un medio ajeno al hospital ocasionaría un empeoramiento inicial de la EMI a causa de la lisis bacteriana que inducen, y que su administración sería más segura en el hospital.

FASCITIS NECROTIZANTE

La fascitis necrotizante es una infección rápidamente progresiva de la piel y de los tejidos blandos que suele asociarse con una importante toxicidad sistémica. 

Supone la forma más grave de infección de partes blandas, debido a la rápida destrucción y necrosis tisular y al desarrollo, en un tercio de los pacientes, de shock y fracaso multiorgánico. Aunque existen factores predisponentes para su aparición, principalmente en la fascitis tipo I o polimicrobiana, en muchas ocasiones se trata de pacientes jóvenes sin comorbilidad asociada, como sucede en los casos de fascitis necrotizante tipo II o estreptocócica. El diagnóstico es esencialmente clínico y en los casos de alta sospecha no debe retrasarse la exploración quirúrgica, ya que su pronóstico depende en gran medida de un diagnóstico precoz y de un tratamiento agresivo inmediato. Pese al mejor conocimiento de su etiopatogenia y a la disponibilidad de herramientas terapéuticas más eficientes, su mortalidad apenas se ha modificado en los últimos años, superando el 25%. El tratamiento se basa en soporte hemodinámico, tratamiento quirúrgico extenso y precoz, y antibioterapia empírica.

Principales factores de riesgo para el desarrollo de fascitis necrotizante

Factores generales

Diabetes mellitus

Alcoholismo

Inmunosupresión

Obesidad

Glucocorticoides

Consumo de antiinflamatorios no esteroideos

Enfermedades tumorales

Edades extremas

Factores locales

Heridas cutáneo-mucosas

Traumatismo local

Cirugía local

Venopunción

Arteriopatía periférica

Manifestaciones clínicas

La FN tipo I suele afectar a pacientes con comorbilidades asociadas y es frecuente encontrar una puerta de entrada (traumatismos cutáneos, heridas quirúrgicas, venopunciones, lesiones vesiculosas cutáneas, picaduras de insectos, mordeduras animales…). En los diabéticos, el proceso se suele iniciar en la región distal de las extremidades inferiores, en especial en los enfermos con vasculopatía y neuropatía periféricas. Otras localizaciones menos frecuentes son la región cervical y la perineal:

La FN cervical, o angina de Ludwig, se suele originar a partir de un foco infeccioso odontógeno; las piezas dentarias más frecuentemente involucradas son el segundo y el tercer molares43. Con menor frecuencia el proceso tiene su inicio en un traumatismo cervical, abscesos faríngeo o amigdalino, sinusitis, adenitis o infecciones de tumores en la región cervicofacial.

La infección perineal, o gangrena de Fournier, se origina por la penetración de bacterias entéricas en el espacio fascial perianal, por vía gastrointestinal o uretral, y puede extenderse rápidamente a la pared abdominal anterior, a los glúteos, al escroto y al pene.

Los pacientes con FN tipo II son habitualmente sanos y suele ser difícil documentar una puerta de entrada.

El curso clínico se suele iniciar en forma de dolor de gran intensidad, desproporcionado inicialmente respecto a la ausencia de evidentes signos cutáneos. Se ha descrito una clasificación clínica en 3 estadios para definir el proceso clínico de la FN.

En una primera fase aparecen los signos inflamatorios locales cutáneos, y lo más llamativo es el dolor. En el 20% de casos aparece un síndrome seudogripal, y en el 10% puede existir un eritema escarlatiniforme.

En un segundo estadio pueden aparecer ampollas o flictenas, induración cutánea y fluctuación. La presencia de ampollas es un dato muy específico pero poco sensible; aparece tan solo en el 25-30% de los casos y suele traducir una extensa destrucción tisular. Su contenido es inodoro en infecciones estreptocócicas y fétido en el caso de infecciones por anaerobios.

En una tercera fase las ampollas se rellenan de contenido hemorrágico, la destrucción de las fibras nerviosas produce anestesia cutánea, la presencia de gas en las infecciones por gérmenes anaerobios da lugar a crepitación y aparece necrosis cutánea. Algunos autores han estimado que durante esta tercera fase clínica de la enfermedad se produce una destrucción de hasta 4cm2 de superficie cutánea cada hora.

Existen cuatro signos clínicos principales que deben hacer sospechar la presencia de una infección necrotizante: edema e induración más allá del área eritematosa, existencia de ampollas o flictenas (en especial si su contenido es hemorrágico), crepitación o presencia de gas en las pruebas de imagen, y ausencia de linfangitis o adenitis asociada.

El tratamiento de la FN comprende medidas de soporte hemodinámico, un extenso desbridamiento quirúrgico precoz y antibioterapia, además de las medidas de cuidado generales cuando sean necesarias (elevación e inmovilización del miembro afectado, sedación, analgesia con opiáceos, diálisis —en presencia de acidosis o hiperpotasemia grave—, nutrición parenteral, corrección de las alteraciones electrolíticas…). Habitualmente es necesario el manejo integral en una unidad de cuidados intensivos, cuyos aspectos específicos no son abordados en esta revisión. El 90% de los pacientes con SSTS precisan intubación y ventilación mecánica.

EPIGLOTITIS

La epiglotitis solía ser una enfermedad infantil y usualmente causada por Haemophilus influenzae de tipo B. En la actualidad, debido a la vacunación generalizada, este microorganismo ha sido casi erradicado en los niños (más casos se producen en los adultos). Los microorganismos causales en los niños y los adultos incluyen Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, H. influenzae no tipificable, H. influenzae, Haemophilus parainfluenzae, estreptococos β hemolíticos, Branhamella catarrhalis, y Klebsiella pneumoniae. H. influenzae de tipo B todavía sigue siendo una causa en adultos y niños no vacunados.

Las bacterias que han colonizado la nasofaringe se diseminan localmente causando una celulitis supraglótica con inflamación marcada de la epiglotis, la valécula epiglótica, los pliegues aritenoideos y los ventrículos laríngeos. La infección por H. influenzae de tipo B puede diseminarse por vía hematógena.

Las estructuras supraglóticas inflamadas obstruyen en forma mecánica la vía aérea, aumentan el esfuerzo respiratorio y causan, por último, insuficiencia respiratoria. También disminuye la eliminación de las secreciones inflamatorias.

Los niños, desarrollan síntomas abruptos: dolor de garganta, odinofagia y disfagia. Puede aparecer asfixia mortal en el transcurso de algunas horas desde el comienzo del cuadro. Es muy común la presencia de babeo. Además, el niño tiene signos de toxicidad (contacto ocular escaso o nulo, incapacidad para reconocer a los padres, cianosis, irritabilidad, imposibilidad de consolarlo o distraerlo) y está febril y agitado. Puede haber disnea, taquipnea y estridor inspiratorio, que a menudo obligan al niño a sentarse erguido, inclinarse hacia adelante e hiperextender el cuello con el maxilar inferior hacia adelante y la boca abierta en un intento de mejorar el intercambio de aire (posición de trípode). La renuencia a tomar esta posición puede anunciar una insuficiencia respiratoria. Puede haber retracciones inspiratorias supraesternales, supraclaviculares y subcostales.

En los adultos, los síntomas son similares a los de los niños, como dolor de garganta, fiebre, disfagia y babeo, si bien la manifestación máxima de los síntomas suele tardar > 24 h para desarrollarse. Dado que la vía aérea de los adultos tiene un diámetro mayor, la obstrucción es menos frecuente y menos fulminante. A menudo, no hay signos visibles de inflamación bucofaríngea. No obstante, el dolor de garganta intenso con un aspecto normal de la faringe debe hacer pensar en epiglotitis. Un retraso en el diagnóstico y el tratamiento aumenta el riesgo de obstrucción de las vías respiratorias y la muerte.

En los niños con estridor, cualquier intervención que podría ser molesta (y por lo tanto podría provocar la obstrucción de la vía aérea) debe evitarse hasta que se establezca una vía aérea. En niños con epiglotitis, debe asegurarse de inmediato la permeabilidad de la vía aérea. Esto puede resultar bastante difícil y debe ser realizada por personal con experiencia en el quirófano. En general, se requiere la intubación endotraqueal hasta que el paciente haya sido estabilizado durante 24 a 48 h (el tiempo total de intubación usual es < 60 h). Como alternativa, se realiza una traqueostomía. Si antes de establecer una vía aérea permeable se produce un paro respiratorio, la ventilación con bolsa y máscara puede ser una medida transitoria que puede salvar la vida del paciente. Para la atención de urgencia de niños con epiglotitis, cada institución debe contar con un protocolo que comprenda la atención crítica, otorrinolaringológica, anestésica y pediátrica.

Los adultos con obstrucción muy marcada de la vía aérea pueden ser intubados por vía endotraqueal durante la fibrolaringoscopia flexible. Otros adultos pueden no requerir la intubación inmediata, pero se les debe controlar el compromiso de la vía aérea en una unidad de cuidados intensivos que cuente con un equipo de intubación y bandeja de cricotirotomía a la cabecera del paciente.

Debe realizarse el tratamiento empírico con un antibiótico resistente a la β-lactamasa, como ceftriaxona, 50 a 75 mg/kg IV 1 vez/día (máximo 2 g), hasta obtener los resultados del cultivo y el antibiograma.

La epiglotitis causada por H. influenzae de tipo B puede prevenirse de manera eficaz con la vacuna conjugada para H. influenzae de tipo B (Hib).

TUBERCULOSIS

La infección tuberculosa es el resultado del contacto de Mycobacterium tuberculosis (MT) con un determinado individuo, dando lugar en su organismo a una respuesta inmune tipo hipersensibilidad celular retardada.

Este estado de sensibilización se diagnostica mediante la prueba de la tuberculina. Las personas infectadas no presentan ni síntomas, ni signos ni hallazgos radiológicos que sugieran enfermedad activa.

Un 10-15% de estos individuos tienen riesgo de desarrollar enfermedad a lo largo de su vida (infección tuberculosa latente, Tema 42 de este manual). La enfermedad tuberculosa se caracteriza por la presencia de síntomas, signos y hallazgos radiológicos que sugieren enfermedad activa.

Los síntomas, signos y hallazgos radiológicos dependerán de la localización de la enfermedad.

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

VIH significa virus de inmunodeficiencia humana. El VIH es un retrovirus que infecta las células del sistema inmunitario humano (principalmente las células T CD4 positivas y los macrófagos, ambos componentes clave del sistema inmunitario celular), de manera que destruye o daña su función. La infección por este virus lleva a la progresiva reducción del sistema inmunitario, lo que se traduce en la inmunodeficiencia.

El sistema inmunitario se considera deficiente cuando pierde su capacidad de luchar contra las infecciones y las enfermedades. Las personas con inmunodeficiencia son mucho más vulnerables a un amplio número de infecciones y cánceres, la mayoría de los cuales son raros entre personas sin inmunodeficiencia. Las enfermedades asociadas a una inmunodeficiencia grave se consideran infecciones oportunistas, puesto que se aprovechan de un sistema inmunitario debilitado.