lunes, 24 de febrero de 2020

Emergencias ambientales


DIPLOMADO EN AEROMEDICINA Y TRANSPORTE AÉREO DE CUIDADOS CRÍTICOS
PRESENTA: L.E KARINA YAZMIN GUZMÁN QUINTANA
PROFESOR: JAIME CHARFEN HINOJOSA

FEBRERO 2020


EMERGENCIAS POR CALOR

La temperatura corporal es el resultado del balance entre la producción (actividad muscular y reacciones metabólicas) y la pérdida de calor (radiación, conducción, convección y evaporación).
Los trastornos por el calor, son el resultado del fracaso de los mecanismos fisiológicos que mantienen la temperatura corporal ante una sobrecarga importante de calor interna ó ambiental.

Se denomina hipertermia a una elevación de la temperatura corporal por encima de lo normal a causa de una alteración de la termoregulación, de forma que la producción de calor por el organismo supera a la cantidad que se puede perder.

Las tres urgencias por calor que vamos a ver son los calambres musculares, agotamiento por calor y el golpe de calor.

ETIOLOGÍA
1.    Aumento de la producción de calor
a.    Ejercicio
b.    Fiebre
c.    Tireotoxicosis y feocromocitoma
d.    Drogas alucinógenas
e.    Anfetaminas
2.    Disminución de la pérdida de calor
a.    Altas Tª ambientales con alto grado de humedad
b.    Deshidratación
c.    Falta de aclimatación
d.    Edad avanzada
e.    Enfermedades SNC, cardiovasculares, renales y pulmonares •
f.     Alteraciones de la piel
g.    Fármacos: anticolinérgicos, diuréticos, butirofenonas, betabloqueantes, fenotiacinas.

CALAMBRES POR CALOR
Se produce típicamente en jóvenes que realizan un ejercicio físico intenso y que reponen las pérdidas por sudoración sólo con líquidos.

Diagnóstico: espasmos dolorosos de la musculatura estriada + hiponatremia aislada.
Pruebas complementarias: en algunos casos bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, CPK y calcio.
Tratamiento: reposo en ambiente fresco + reposición de líquidos con sal (si domicilio 3 litros “limonada alcalina”; si ingreso 3 litros SSF 0.9%).


AGOTAMIENTO POR CALOR
Típico de individuos que sin estar aclimatados, realizan una intensa actividad muscular expuestos durante horas ó días a Tª ambientales elevadas.
Pérdidas aumentadas de agua libre, por lo que la deshidratación es hipernatrémica con hemoconcentración.

Clínica: sudoración profusa, debilidad muscular, hipotensión, taquicardia, cefalea, vómitos, diarrea. Se distingue del golpe de calor porque la función mental está conservada

Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica (iones, urea, creatinina, glucosa, CPK y calcio), iones en orina, ECG y gasometría arterial.

Tratamiento: reposo en ambiente fresco + rehidratación por vía oral si domicilio ó por intravenosa si ingreso (suero fisiológico 9% y suero glucosado 5%).

GOLPE DE CALOR
Es la forma más severa de los síndromes relacionados con el calor aunque afortunadamente la menos frecuente.
Debido al fallo de los mecanismos de eliminación de calor, se produce un aumento extremo de la temperatura corporal acompañado de anhidrosis. A temperatura > 41ºC comienza a aparecer daño en los tejidos.

Clasificación:
­”Forma clásica” tras exposición en ambientes excesivamente calurosos, en 1-2 días presenta MEG, fatiga, nauseas y vómitos.
”Forma post-ejercicio” en paciente joven tras ejercicio intenso estado confusional y pérdida de conciencia. Mejor pronóstico que la forma clásica.

Clínica: Neurológico: desde disminución del nivel de conciencia, irritabilidad hasta coma profundo. A la exploración signos de descerebración, crisis oculogiras, anomalías pupilares y signos de disfunción cerebelosa. Hiperreflexia ó arreflexia con Babinski (+). Convulsiones por hemorragia ó edema cerebral. La mayoría transitorias y revierten con el enfriamiento. Hemodinámica: en jovenes sin patología cardíaca respuesta hiperdinámica (gasto cardíaco aumentado y resistencias sistémicas disminuidas). En ancianos ó cardiopatía previa respuesta hipodinámica (gasto cardíaco disminuido, resistencias y PVC aumentadas). Hematológicas: petequias, equimosis y datos compatibles con CID. Respiratorio: SDRA por daño endotelial directo y EAP por disfunción miocárdica. La hiperventilación es frecuente con alcalosis respiratoria. Renal: IRA (10%) por lesión térmica directa sobre el túbulo + por deshidratación e hipotensión arterial. Digestivo: náuseas, vómitos y diarreas. En el 80% evidencia analítica de daño hepático directo por calor. Músculo-esqueléticas: mialgias, calambres, rabdomiolisis con aumento notable de CPK y mioglobinuria.

Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría arterial, iones en orina, ECG y Rx de tórax. Si no existe otra causa de alteración del nivel de conciencia solicitaremos hemocultivos, urocultivo, tóxicos en orina, punción lumbar y TAC craneal.

Diagnóstico diferencial: S. Hipertérmicos (hipertermia maligna, S. neuroléptico maligno). Enfermedades SNC (hemorragia cerebral, hidrocefalia aguda). Enf. Endocrinas (coma diabético, feocromocitoma, crisis tiroidea). Enf. Infecciosas (meningitis, encefalitis, leptospirosis, tétanos, sepsis).

Tratamiento: Enfriamiento externo: desnudar al paciente, bolsas de hielo en axilas, ingles y cuello. Cubrir con sábanas ó toallas húmedas. No son útiles los antipiréticos (alterados mecanismos termoreguladores). Enemas fríos, lavado gástrico con suero frío y soluciones intravenosas a baja temperatura. Se deben evitar los escalofríos durante el enfriamiento: clorpromacina 10-25 mg IV ó diacepam 5-10 mg IV. Masaje con el objetivo de favorecer el retorno de sangre periférica enfriada y disminuir la vasoconstricción provocada por el frío. Oxigenoterapia, permeabilidad de la vía aérea e intubación orotraqueal si precisa. Reposición de líquidos: suero salino fisiológico 0.9% ó Ringer lactato. Fármacos inotrópicos si precisa.

Factores de mal pronóstico: Tª rectal > 42.2ºC. Ambientales Libro electrónico de Temas de Urgencia GOT > 1000. Hiperpotasemia y acidosis láctica. Coagulopatía. IRA. • Criterios de ingreso: todo paciente que ha sufrido un golpe de calor debe ser ingresado en una Unidad de Cuidados Intensivos. En casos de hipertermia leve sin alteraciones neurológicas pueden ingresar en Observación de Urgencias.


EMERGENCIAS POR FRIO

Se define como descenso de la temperatura central por debajo de 35º.
Según la causa se clasifica en hipotermia accidental o primaria (exposición ambiental, de forma espontánea, no intencionada y sin lesión del hipotálamo), secundaria a enfermedades agudas o crónicas (fracaso agudo de termorregulación, paciente mayor con Tª alrededor de 33º, con acidosis metabólica, arritmias y en coma) y por inmersión. Atendiendo a su intensidad se clasifica en leve (35-32º), moderada (32-28º) y grave (< a 35ºC, por lo que se debe usar sonda de temperatura termoeléctrica de precisión o termómetro timpánico.


ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES
• Exposición ambiental (tiempo de exposición, intensidad del frío, viento y humedad).
• Edades extremas (los niños, por mayor superficie corporal e incapacidad para generar escalofríos y los mayores de 65 años)
• Fármacos o drogas presoras del SNC (barbitúricos, fenotiazinas, BZD, relajantes musculares, etanol…).
• Alteraciones endocrinológicas que conducen a una disminución del metabolismo (hipopituitarismo, hipotiroidismo, hipoglucemia, insuficiencia suprarrenal, malnutrición…).
• Alteraciones del SNC (disfunción hipotalámica secundaria a sepsis, traumatismos neoplasias, ACV, enf. degenerativas…) y periférico (neuropatías, DM, sección medular…) que alteran la termorregulación.
• Alteraciones de la piel (quemaduras, eritrodermias, dermatosis).
• Otras como insuficiencia cardiaca, IAM, renales, cirrosis hepática, neoplasias, pancreatitis, insuficiencia vascular, fármacos (β-bloqueantes, clonidina, neurolépticos y agentes anestésicos)




MANEJO EN URGENCIAS
• Monitorización hemodinámica TA (la monitorización no invasiva puede dar una medida > que la real), FC y arritmias. Para la PVC, el catéter no deberá tocar el miocardio. No cateterizar la arteria pulmonar, además ↑ el riesgo de perforación del corazón derecho.
• Vigilancia respiratoria
Pulsioximetría continúa (en las orejas o en la frente).
FR, oxigenoterapia, permeabilidad vía aérea e intubación orotraqueal si precisa. Con la IOT existe riesgo de desencadenar FV, para prevenirlo hay que hiperventilar previamente con O2 a la mayor concentración posible.
No usar relajantes neuromusculares porque son ineficaces <30º. El aporte de O2 ha de ser húmedo y caliente. • Reposición de fluidos, sin lactato, siempre mediante sistema de calentamiento. • Sonda nasogástrica y vesical. • Analítica completa: iones, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, calcio, acido láctico, pruebas de función hepática y hormonas tiroideas. Puede haber hipopotasemia, hipoglucemias (síntomas enmascarados por la depresión del SNC), hiperglucemias (que no se deben tratar), ↑ CPK por rabdomiolisis, amilasemia. Coagulopatía (prolongación del TP y TTPa, aunque pueden ser normal ya que los tests se realizan a 37º C). Trombocitopénia y disfunción plaquetar, si además ↑ productos de degradación del coagulo y depleción del fibrinógeno sugiere CID. También hipercoagulabilidad que puede desencadenar tromboembolismos. • Gasometría: inicialmente tendremos alcalosis respiratoria, posteriormente acidosis metabólica por academia láctica. (Por cada º de ↓ de Tª a partir de los 37º, el pH ↑ 0,0147, la pCO2 ↓ un 5% y la pO2 ↓ un 7,2%). Se recomienda usar el pH, la pO2 y la pCO2 no corregido para la temperatura (estrategia alpha-stat). • Sistemático de orina. Hemocultivos y urocultivos. Ambientales Libro electrónico de Temas de Urgencia • Rx tórax, abdomen y columna cervical, si inmersión o etilismo y con pelvis si politrauma. • ECG Cambios característicos por la conducción en lentecida del impulso a través de los canales de K+. Esto prolonga todos los intervalos, incluyendo RR, PR, QRS y QT. TRATAMIENTO Si no está en PCR, mantenerle en decúbito para evitar la hipotensión ortostática y no realizar movimientos bruscos y manipulaciones excesivas, porque pueden desencadenar FV. Si está consciente no dar bebidas calientes. Reevaluar las funciones vitales. Vigilar el potasio (no dar profilácticamente ya que al recalentar puede alcanzar concentraciones tóxicas) y el pH (si ><7,2 administrar HCO3). Conforme desciende la Tª se responde menos a los fármacos alcanzando concentraciones tóxicas con el recalentamiento. En ancianos, alcohólicos y desnutridos dar tiamina (100 mg i.v. o i.m.). Si dependencia de corticoides, sospecha clínica de hipoadrenalismo o inexplicable fallo al recalentamiento, tratar como una insuficiencia suprarrenal. Los antibióticos de forma profiláctica se suelen dar en los neonatos, ancianos e inmunocomprometidos. Las infecciones más frecuentes son las respiratorias, sobre todo neumonías y de partes blandas. Se recomienda cefalosporinas 2-3ª generación más un aminoglucósido. Las técnicas de recalentamiento activo son la primera medida terapéutica a tomar, en las víctimas en PCR o en inconscientes con bradicardias. • SVA: “Nadie está muerto, si no está caliente y muerto” Mac Lean y Emmslie. Puede ser indistinguible de la muerte clínica, por lo que si se sospecha, deben iniciarse las maniobras de RCP hasta los 32º. Se debe de usar más tiempo para comprobar ausencia de respiración y pulso (hasta 30-45 seg.) Sin embargo no se aconseja iniciarlas en los siguientes casos: rigidez en la que es imposible alterar la posición de la persona (congelación) o tórax congelado, boca o nariz bloqueadas por hielo, ojos congelados, Tª central inferior a la ambiental, lesiones letales evidentes y no tratamiento durante un periodo prolongado. En situaciones ambiguas, la recomendación de la American Heart Association es la de recalentar al paciente hasta al menos 35º antes de declarar inútil y dejar el soporte. La ventilación y las compresiones pueden hacerse a un ritmo menor. Corrección de la hipovolemia: carga de volumen de 10-15 ml/Kg de fisiológico, posteriormente según controles clínicos y PVC. Evitar Ringer Lactato, por agravar ala acidosis. Si hipoglucemia usar los glucosados. Se puede asociar dopamina a hipotensiones que no responden a la expansión con volumen. Líquidos calentados hasta 40-42º. Arritmias: 1. Las supraventriculares y la FA revierten normalmente con el calentamiento (antiarrítmicos restringidos al máximo). 2. La atropina no sirve en la bradicardia y disminuye el umbral de FV. La bradicardia es fisiológica por >< 30º y el corazón hipodérmico no responde a estimulación eléctrica, por lo que no indicado el MCP. No MCP endovenoso.Si la asistolia o FV, aumentar el ritmo de calentamiento.
Cuando Tª >30º, DF. Si hay FV se debe desfibrilar limitando a 3 choques (200, 200, 360 J) y abstenerse de usar fármacos hasta que la Tª >30º. Mantener mientras la ventilación y las compresiones torácicas. Si asistolia, ventilación y compresiones, no usando fármacos hasta Tª >30º.
El bretillo incrementa el umbral para la FV, permite CV en hipotermias severas y puede ser profiláctica para las arritmias ventriculares por <28º. EN FV infundir 10 mg/Kg inicialmente. 4. En la PCR con Tª >30º, aplicar protocolo apropiado, pero aumentando los intervalos tanto para los fármacos como para las DF, al doble o al triple. 5. Masaje abierto mediante toracotomía lateral izquierda permite la irrigación mediastínica y el bypass cardiopulmonar, aunque el cerrado no es necesariamente inferior. 6. Vigilar el K+, ya que la hipoK+ además de ser factor de mal pronóstico, el corazón hipotérmico es muy sensible a ella y responde mal a los antiarrítmicos.

Recalentamiento: Evitar el “after drop o caída posterior” no calentando las extremidades antes o a la vez que el cuerpo.
Durante la hipotermia los requerimientos de oxígeno son bajos, pero con el recalentamiento el consumo de oxígeno se incrementa notablemente.
También es muy importante la fisioterapia respiratoria por las atelectasias, las secreciones espesas y aumentadas

Recalentamiento externo pasivo: Producción endógena de calor.
Eliminar cualquier perdida de calor, retirar ropas, mantenerle seco Tª ambiente >25º y abrigarlo. ↑ 0,1- 0,7ºC/h. En todas las víctimas.
Aisladamente en hipotermia leve y como coadyuvante en moderada.
Ineficaz en grave y PCR.

Recalentamiento externo activo: Transferencia conectiva de calor.
Mantas eléctrica (40-45º), objetos calientes, circulación de aire caliente y estufas. La inmersión en agua caliente imposibilita la monitorización y la RCP, además de vasodilatación periférica (hipotensión y arritmias). ↑ 1-7ºC/h.
Jóvenes previamente sanos, con hipotermia leve refractaria o moderada. Hasta alcanzar Tª de 33º.
La vasoconstricción de la piel y la disminución de su sensibilidad, la hace vulnerable a lesiones por aplicar fuentes de calor.

Recalentamiento interno activo: ↑ 1-15ºC/h. Hipotermia moderada o grave y PCR. Según la situación de estabilidad hemodinámica:
Métodos minimamente invasivo: Inhalación de O2 caliente a 40-45º y húmedo por mascarilla facial o tubo endotraqueal (↑1-2º/h), líquidos calientes i.v. a 40 º a 150-200 ml/h.
Humidificar aire
Irrigación de cavidades corporales con suero a 40º: estómago, recto, vejiga urinaria, pleura (requiere grandes volúmenes, 10-120 l/h, a 40-45º a través de un tubo pleural en el 2-3º espacio intercostal anterior en línea medioclavicular y se drena por un segundo tubo en 4-5º espacio, en línea axilar media o alternativamente por un solo tubo, drenando el líquido tras 15-20 minutos de permanencia; no en hemitorax izquierdo por riesgo de arritmias).
La irrigación mediastínica junto con masaje cardiaco abierto y bypass cardiopulmonar, en la PCR.
El calentamiento preferente del miocardio permite la cardioversión más rápidamente. No se recomienda en aquellos con ritmo propio.


AHOGAMIENTO

ETIOLOGÍA
El ahogamiento tiene su origen en la disminución del nivel de conciencia o imposibilidad de la víctima para nadar. Generalmente se ven asociadas ambas circunstancias.
Tras la inmersión total en el agua, la víctima presa del pánico inhibe su respiración mientras lucha por su vida violentamente. La agitación va cediendo mientras el sujeto aspira y traga agua. Finalmente, instantes antes de la parada cardiaca desaparecen los reflejos de la vía aérea y el agua penetra de forma pasiva en los pulmones. Denominándose ahogamiento húmedo.
En el ahogamiento seco, el laringoespasmo no permite la entrada de líquido produciéndose la muerte por ausencia de ventilación e hipoxia.
El ahogamiento retardado es aquel en el que la víctima, recuperada inicialmente, debuta con insuficiencia respiratoria aguda grave en las 6 a 24 horas posteriores.
El síndrome por inmersión, que provoca muerte súbita constituye también una causa de ahogamiento. Un cuadro sincopal, en sujetos con cardiopatía previa o extenuados por luchar contra la corriente o por mantenerse a flote, es causa común de casi ahogamiento. Entre las causas precipitantes a tener en cuenta en las víctimas de los accidentes por inmersión destacamos:
Traumatismos de cabeza y cuello, con las consiguientes lesiones cerebrales y/o espinales. Enfermedad preexistente: Epilepsia, Hipoglucemia o ACV La hiperventilación voluntaria inicial que realizan algunos buceadores expertos antes de sumergirse, hace disminuir la PaCO2 y aumenta el tiempo que el sujeto puede estar debajo del agua, alcanzando un nivel crítico de hipoxia y se pierde la conciencia antes de necesitar respirar de nuevo. Consumo de alcohol y drogas. Accidentes de navegación. Niños sin supervisión en piscinas y el mar.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los signos y síntomas que produce la asfixia por ahogamiento dependen de la intensidad de la causa; sin embargo, existen unos signos comunes que hay que buscar.
Ahogados
Ausencia de paso de aire. No se produce salida de aire de la nariz o de la boca. Palidez, piel fría Tórax y abdomen no se levantan ni bajan. Ausencia de ruidos respiratorios cianosis. Pulso débil o ausente inconsciencia.
Casi ahogados
Sonido extraño al respirar. Ronquido (hipofaringe). Estridor (laringe). Sibilancia (bronquial). Gorgoteo (cuerpo extraño). Si existe, capacidad para toser. Tose con fuerza. Disnea (dificultad respiratoria). Tiraje supraclavicular e intercostal Pulso Normal o aumentado Posible inconsciencia
CLÍNICA
El cuadro clínico del casi-ahogamiento tiene una presentación universal con características variables que dependen de muchos factores como la cantidad y tipo de agua aspirada, y la rapidez y eficacia del tratamiento. Predominando las alteraciones pulmonares y neurológicas.
Alteración respiratoria.
En casos leves se presenta con tos y ligera taquipnea, en los graves se manifiesta como edema pulmonar no cardiogénico y síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). Un 33% requerirán intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica. Algunos pacientes desarrollan SDRA con insuficiencia respiratoria progresiva y disminución de la distensibilidad pulmonar, en las primeras 48-72 horas.
Otras complicaciones pulmonares a menudo comprenden:
·         Atelectasias regionales, por la aspiración de materias sólidas.
·         Neumonías bacterianas secundarias.
·         Abscesos pulmonares.
Neumotórax o neumomediastino producidos durante la reanimación o por la ventilación mecánica.
En el 25% de los pacientes la radiografía inicial de tórax puede ser normal; en el resto de los casos los hallazgos radiológicos variarán desde infiltrados pulmonares aislados hasta edema pulmonar masivo bilateral.
En la mayoría de los pacientes se observa fiebre, con frecuencia superior a los 38oC, dentro de las 24 horas siguientes a una aspiración importante. Su aparición más tardía suele indicar una complicación infecciosa.

Alteración neurológica.
Las manifestaciones neurológicas iniciales comprenden las convulsiones, en especial durante los intentos de reanimación, y la alteración del estado mental que incluye la agitación, obnubilación o el coma. Debido a que en los casi ahogados el grado de hipoxia cerebral es la variable más importante en el tratamiento y evolución del paciente, se ha sugerido una clasificación de los pacientes según el nivel de conciencia.
La clasificación neurológica postinmersión, que tiene relevancia pronóstica, se realiza para la evaluación del casi ahogado a su llegada a un centro sanitario. Se clasifican en tres categorías: A, B y C. La categoría C, tiene tres subcategorías (C1, C2 y C3).
- Categoría A (del inglés "awake", despierto) incluye los pacientes que están plenamente conscientes a su llegada al hospital y tienen un Glasgow de 15 puntos.
- Categoría B (del inglés "blunted", aturdido), son pacientes que están obnubilados, pero pueden ser despertados con relativa facilidad, localizan el dolor y presentan respiración espontánea normal. Presentan un Glasgow entre 10-13.
- Categoría C (del inglés "comatose" en coma), son pacientes que están en coma a su llegada al hospital, no despiertan ante estímulos dolorosos, con respuesta anormal a los mismos y con alteraciones de la ventilación. Presentan un Glasgow inferior a 6 puntos. Dentro de esta categoría hay tres subcategorías:
* C1 : Respuesta de decorticación
* C2 : Respuesta de descerebración
* C3 : Sin respuesta
La posibilidad de un hematoma subdural secundario a un traumatismo craneoencefálico o lesión medular traumática deberá ser descartada con celeridad. La situación neurológica no suele continuar empeorando después de que la víctima ingresa en el hospital a menos que exista deterioro previo de la función pulmonar. Un 5% y un 20% de los pacientes tendrán secuelas permanentes, muchas de las cuales resultaran en última instancia, mortales.

Alteraciones cardiocirculatorias
Las víctimas de un semiahogamiento precisan con frecuencia reanimación cardiopulmonar. La mayoría de los pacientes presentan pocos problemas cardiovasculares adicionales si el paciente recibe una reanimación de calidad.
Son frecuentes las arritmias supraventriculares, que se resuelven al tratar la acidosis y la hipoxia. La insuficiencia cardíaca secundaria a las lesiones isquémicas del miocardio o a la expansión aguda del volumen sanguíneo son poco frecuentes.
El edema pulmonar y el bajo gasto se deben, por lo general, a las lesiones pulmonares producidas por la aspiración de agua con extravasación de líquidos al pulmón, dando lugar a hipovolemia. Alargamientos del PR, ensanchamientos del QRS, descensos del ST y elevación del punto J, pueden aparecer, sobre todo, en caso de hipotermia.

Alteraciones renales
La insuficiencia renal aguda es una rara consecuencia de la hipotensión y la hipoxia que origina una necrosis tubular aguda. La rabdomiólisis puede aparecer la destrucción muscular consecuencia de la hipoxia tisular, como por el esfuerzo físico durante el accidente.
Corregir la hipotensión es fácil y se puede realizar de inmediato para reducir las complicaciones y aumentar la supervivencia.

Otras Alteraciones
Puede observarse fiebre, incluso superior a 38oC, en las primeras 24 horas siguientes a una aspiración de importancia clínica.
Es frecuente la leucocitosis en las primeras horas de un episodio de casi ahogamiento.
Son raros los cambios importantes del hematocrito y de la hemoglobina, sea cual sea el líquido aspirado.
Los vómitos son comunes durante y después de la reanimación.
Otra manifestación poco frecuente pero clínicamente importante es la coagulación intravascular diseminada.


FISIOPATOLOGÍA
El ahogamiento, definido como sofocación, ocurre sin aspiración en el 10% de los casos, al producirse un laringoespasmo. Y con aspiración de líquido, en el 90% restante.
En todos los pacientes aparecerá hipoxemia, ya sea por apnea, en el caso de ahogamiento sin aspiración, o por alteraciones severas de la relación ventilación/perfusión (V/Q) en aquellos casos donde se aspira líquido. La acidosis metabólica aparecerá en un 70% de las víctimas, como consecuencia de la hipoxia tisular y puede llegar a ser muy grave. También puede aparecer acidosis respiratoria con hipercapnia.
El volumen y composición del líquido aspirado determinarán la base fisiopatológica de la hipoxemia. Antaño se creía que la fisiopatología del ahogamiento se debía al trastorno hidroelectrolítico inducido por la aspiración de líquido. La evidencia científica actual revela que la principal anomalía fisiopatológica es la hipoxemia por sí sola y que los trastornos electrolíticos son secundarios, pues se precisan de al menos de 22 ml de agua/kg de peso corporal para que la alteración electrolítica fuese relevante, menos del 15% de los casos. Es por ello que el tipo de agua, salada o dulce, no es significativo, pues la cantidad de agua ingerida para provocar hemodilución con hiponatremia o hemoconcentración e hipernatremia respectivamente, generalmente conlleva la muerte.
Cambios importantes del volumen circulante sanguíneo, son poco frecuentes, pero en casos de aspiración masiva de agua salada la hipovolemia puede ser marcada, precisando tratamiento. Cabe esperar cierto grado de hemólisis, en casos de aspiración de agua dulce con hemoglobina libre en sangre y orina, pero no suele tener significación clínica.
La coagulación intravascular diseminada empeora los casos de semi ahogamiento en agua dulce pues las lesiones pulmonares extensas liberan "factor tisular" del parénquima pulmonar y el activador del plasminógeno del endotelio pulmonar, activando los sistemas de fibrinolísis y coagulación extrínseca.
Los tóxicos renales endógenos que se liberan por rabdomiólisis (mioglobina) debido al gran esfuerzo muscular que realiza el accidentado o por hemólisis (hemoglobina) tras la aspiración de agua que pasa al espacio vascular, derivan en insuficiencia renal aguda.
La hipovolemia agrava la isquemia renal severa que provocaría, en principio, un fallo prerrenal que si se mantiene evoluciona a una necrosis tubular aguda con fracaso renal permanente. La contractilidad cardiaca afectada y las arritmias provocadas por la hipoxia, la acidosis y la hipotermia, suelen ceder tras corregir estos factores y alcanzada la normotermia o un nivel de hipotermia terapéutica en los casos de PCR.
La hipotermia factor influyente en la evolución y pronóstico del casi ahogado, protege al cerebro de la hipoxia por lo que no se debe abandonar la reanimación de un ahogado basándose en su frialdad. Durante la hipotermia profunda, el cerebro tolera tiempos prolongados de anoxia sin lesiones. El cerebro tolera diez minutos de paro cardíaco a 30o C; 25 minutos a 25o C, 45 minutos a 20o C, y una hora a 16o C. El mecanismo por el que la hipotermia ejerce este efecto protector, radica en una profunda disminución del metabolismo cerebral y protección del cerebro del fenómeno de reperfusión. En estos casos, tiempos prolongados de inmersión, pueden seguirse de una recuperación completa. La encefalopatía postanóxica constituye la complicación más grave y devastadora del semi ahogado, el grado de lesión cerebral determina la supervivencia. La extensión de la lesión se relaciona con la duración de la hipoxia, aunque la hipotermia que acompaña al accidente puede reducir las necesidades cerebrales de oxígeno.

Tratamiento
El tratamiento y estabilización en estos pacientes pueden parecer complejo en base a la fisiopatología, múltiples alteraciones y factores condicionantes, pero una manera fácil y fiable de abordarlos es a través la clasificación de Simckoc:
Grupo I: Pacientes que aparentemente no han sufrido aspiración
Grupo II: Pacientes que han sufrido aspiración, pero que aparentemente presentan adecuada ventilación
Grupo III: Pacientes con aspiración y ventilación inadecuada
Grupo IV: Pacientes reanimados tras PCR
Esta clasificación agrupa a los pacientes de casi ahogamiento en cuatro categorías en base a tres descriptores fácilmente identificables en la valoración inicial del paciente: grado de aspiración de líquido, calidad de la ventilación y PCR.
El personal sanitario independientemente de si se trata de servicios extrahospitalarios o servicios de urgencias hospitalarios, puede abordar de forma inicial con seguridad a estos pacientes según la siguiente Guía rápida
Simcokc grupo I
Paciente consciente y alerta que aún con hipoxia mínima asociada debe ser tratado con oxígeno a altas concentraciones y sujetos a observación durante al menos 24 horas. Se realizara un conjunto de pruebas diagnósticas estándar que tienen como objetivo detectar aquellos problemas asociados a este tipo de pacientes. Se deberán determinar las constantes vitales y monitorizar al paciente (imagen 1). Se debe evitar y/o tratar la hipotermia asociada con técnicas de recalentamiento según temperatura corporal, así como tratar la acidosis metabólica, incluso con la administración de bicarbonato intravenoso.
Simckoc grupo II
El paciente puede estar consciente o semiconsciente y despertarse con facilidad (Hay que tener en cuenta que la hipotermia afecta al nivel de conciencia por si sola), tener buena respuesta pupilar y responder bien al dolor. Un examen neurológico cada 1 o 2 horas es vital, detecta la instauración de edema cerebral. Es común la hipoxia de moderada a severa asociada a aspiración de agua. Estos pacientes en previsión de un empeoramiento deben ser ingresados en UCI. Al con junto de pruebas diagnósticas del Grupo I hay que añadir la determinación del hematocrito y la osmolaridad con objeto de evidenciar una posible hemodilución o hemoconcentración. La determinación de constantes vitales y la monitorización al igual que en el grupo anterior. Inicie la administración de oxígeno con una Fio2 del 50% y valore la respuesta, puede ser precisa la VMNI en modo CPAB, para mejorar la oxigenación y vencer el posible edema pulmonar o atelectasias asociadas. De no haber una mejoría significativa se debe proceder a la intubación endotraqueal manteniendo una PaCO2 entre 25-45 Torr. Para la intubación tenga especial cuidado con los relajantes musculares, con temperaturas corporales bajas (< 30oc) solo deben emplearse: rocuronio, vecuronio y mivacurio. El manejo y corrección de la hipotermia asociada no solo mejora el estado hemodinámico, sino que previene su empeoramiento. Emplee las medidas de recalentamiento según el Grafico 2. Durante el recalentamiento preste atención a la aparición del After Dropque provoca una caída de la temperatura corporal entre 2 y 5 grados tras los primeros 10-15 minutos (Emplee el recalentamiento externo activo solo en el tronco) o el Shock por recalentamiento al recuperar el espacio vascular periférico. Movilizar con cuidado a los pacientes hipotérmicos durante el recalentamiento minimiza el riesgo de arritmias graves.
Para el manejo de la hipovolemia e hipotensión, la fluidoterapia de elección por defecto es el suero glucosado para agua salada y el suero fisiológico para agua dulce a razón de 10-15 ml/Kg en bolo inicial hasta determinación de PVC, pero tenga especial cuidado en los casos de traumatismo craneal o alteraciones del nivel conciencia, las soluciones glucosadas no están indicadas. En los casos de pobre perfusión periférica emplee expansores del plasma, pero sin lactato.
En la medida de lo posible debe colocarse un DRUM (inserción cuidadosa sin tocar el miocardio por riego de arritmias en pacientes hipotérmicos) para la determinación de la presión venosa central. El control de diuresis es imprescindible (colocar inicialmente una sonda vesical de tres luces para facilitar un probable recalentamiento interno activo). En los casos de afección pulmonar aguda puede emplearse una dosis de 250 mg iv de metilprednisolona y si existe broncoespasmos la indicación de B2-agonistas. El uso de antibioterapia de rutina no ha demostrado mayor eficacia.
Simckoc Grupo III
Estos pacientes generalmente presentaran una respuesta anormal o abolida, incluso coma. Con respiración irregular o ausente. La hipoxia cerebral en estos casos es severa. Precisan de estabilizacion previa e ingreso en UCI. La atención prehospitalaria debe ser agresiva encaminada a mantener una ventilación y oxigenación adecuada, a través de la intubación endotraqueal precoz con O2 al 100%. Asociar sondaje nasogástrio u orogástrico, el cual también es importante en el caso de emplear técnicas de recalentamiento. La determinación de constantes vitales y prubas de laboratorio serán identicas que en Grupo II, pero la solicitud de pruebas cruzadas esta indicado en previsión de una gran hemólisis (de evidenciarse una gran hemólisis asociar 1-2 gr/Kg de manitol al 20% parece ser una buena opción). Una vez obtenidos los datos gasométricos puede valorarse el uso de PEEP si la PaO2 es menor de 100mmHg con una FiO2 del 50%, comenzando por 5 e ir aumentando de 2 en 2 hasta un maximo de 10. Se debe prestar especial atención a la aparición de arritmias cardiacas :Inicialmente taquicardia, luego bradicardia con prolongación del intervalo P-R y Q-T, ensanchamiento onda P y QRS con QRS poco voltaje y elevación punto J (Onda Osbom). En hipotermia severa: arritmias auriculares (FA) y ventriculares y FV < 28oC. El manejo de la hipotermia debe ser minucioso. En caso de pacientes muy inestables recaliente rápido. La fluidoterapia se empleara de forma similar que ne el Grupo II. El uso de drogas vasoactivas debe minimizarse en caso de hipotermia, siendo la de eleccion la dopamina en caso de hipotensión severa refractaria. El tosilato de bretilio es el antiarritmico de elección en caso de hipotermia moderada-severa a razon de 5-10 mg/Kg Bolus (15-30) max 30mg/Kg (Amp 500mg /10ml).
Las hiperglucemias moderadas no deben tratarse en caso de hipotermia y asociar Benerba 100mg por vía intramuscular en caso de ancianos, desnutridos o alcohólicos. En este tipo de pacientes es común cierto grado de edema cerebral con aumento de la presión intracraneal por lo que las medidas iniciales deben ir encaminadas también a no emperorar este parámetro. Una hiperventilación ligera (35mmHg PaCO2), la elevación de la cabecera o posición anti-trendelemburg, un estricto control hídrico y una correcta sedoanalgecia y relajación muscular, son medidas seguras y de probada eficacia.
Simckoc IV
Los pacientes incluídos en este grupo son las víctimas de casi ahogamiento hallados en parada cardiorespiratoria susceptibles de ser reanimados. Las guías de la American Heart Association publicadas en 2010 para RCP y Atención Cardiopulmonar de Emergencia, deben ser implementadas con aquellas medidas terapéuticas específicas en casos de casiahogamiento con hipotermia asociada. El cambio mas relevante es la incorporacion de la secuencia ABC (A: apertura de vía aérea, B: respiraciones de rescate y C: compresiones torácicas), en vez de la CAB que la recomendación actual genérica para la organización de la secuencia de RCP. En la atención prehospitalaria hay que priorizar un rescate del agua seguro y eficaz con una reanimación cardiopulmonar básica con uso de desfibriladores externos semiautomáticos de forma precoz. El manejo de la hipotermia asociada debe comenzar desde que la víctima es sacada del agua, empleando las medidas especificadas.
El personal sanitario debe comenzar el soporte vital avanzado de inmediato con enfasis en la ventilación y oxigenación con oxígeno al 100% e intubación endotraqueal. En casos de que se sospeche un tiempo prolongado de lucha de la víctima, puede contemplarse el bicarbonato 1M a dosis de 1 meq/Kg en unico bolo para corregir la acidosis.
Estos pacientes deben ser ingresados en UCI de responder a las maniobras de reanimación. La determinación de la temperatura debe realizarse de inmediato pues es condicionante para la desfibrilación y el intervalo de administración de antiarrítmicos. La evidencia científica no aporta certeza sobre la eficacia de la desfibrilación o antiarritmicos con temperatura interna por debajo de 30oc.Por ello, siguiendo el algoritmo de Soporte Vital Avanzado, desfibrile la primera vez y valore el resultado, retrasando la segunda desfibrilación hasta temperaturas centrales superiores a 30oc. En hipotermia moderada o severa espacie la administración de antiarrítmicos 2-3 veces. Obtenga el pH y corrija la acidosis. La hipofosfatemia es provocada por el recalentamiento. Puede ser necesario el uso de corticoides de forma similar que en la insuficiencia suprarenal en caso de pacientes con tratamiento previo con corticoides, hipoadrenalismo o una mala respuesta al recalentamiento. Mantenga las maniobras de recalentamiento hasta temperatura corporal interna de 35oc grados, valorando continuar con la hipotermia terapéutica si es posible. Las maniobras de reanimación han de continuar hasta que el paciente retorne a circulación espontánea o este caliente y muerto según el axioma de Reuler. Pero existen situaciones en las que no debe comenzar: Signos de muerte evidentes, Lesiones letales evidentes, Sin tratamiento durante tiempo prolongado (controvertido), Temperatura central menor que la ambiental, Rigidez que impide variar la posición de la persona, Tórax congelado, Boca o nariz bloqueada por hielo y Ojos congelados.

LESIONES POR BUCEO Y ENFERMEDAD DE DESCOMPRESIÓN

Las enfermedades o accidentes del buceo se pueden clasificar de acuerdo al lugar de su ocurrencia en
·         Accidentes en superficie
·         Accidentes de Compresión o en Descenso
·         Accidentes por Descompresión o en Ascenso y vuelta a la superficie.



BAROTRAUMA PATOLOGIAS DEL BUCEO

DEFINICION Es el daño tisular causado por expansión o contracción del gas (aire) en espacios cerrados, no compensados o ecualizados a las diferenciales con la presión ambiental

Barotrauma Otico: Los cambios de presión ambiental hacia cifra superiores o inferiores en relación al cuerpo, cambian el volumen del aire de la cavidad del oído medio, condición que en buceo se exagera. El tímpano es la membrana de “choque”, en la cual repercuten los cambios de presión que provocan “estiramientos” o distensiones excesivas, las que producen inflamación, hiperemia, engrosamiento, causan dolor y hasta rupturas timpánicas que pueden alterar la audición.
Las diferenciales de presión exterior e intra oído medio pueden también provocar hemorragias dentro de la cavidad. Además, las maniobras de ecualización o compensación de presión intracavitaria, realizadas en forma brusca, pueden llevar a la ruptura de la membrana redonda u oval, lesionando el oído interno y como consecuencia de ello llegar a la pérdida definitiva de la audición.

DIAGNOSTICO
a)    Historia Clínica y Examen Físico Anamnesis
a.    Antecedente de buceo, dificultad en compensar presiones
b.    Disconfort hasta intenso dolor en oído afectado
c.    Vértigo
d.    Hipoacusia (pérdida audición)
e.    Acúfenos Examen físico general y segmentario
f.     Dolor a la palpación zona auricular
g.    Sangre en canal auditivo externo
h.    Otoscopía : grados de barotrauma oído medio 0: Síntomas sin signos otoscópicos
1: Hiperemia timpánica (congestión)
2: Hiperemia y hemorragias ligeras intratimpánica
3: Hiperemia y hemorragias importantes del tímpano
4: Tímpano abombado, congestivo con signos de sangre libre en oído medio
5: Ruptura timpánica y otorragias

b)    Exámenes
a.    Otoscopía
b.    Audiometría

TRATAMIENTO Los barotraumas del oído medio sin ruptura timpánica son benignos y se recuperan espontáneamente con reposo durante 1 semana y descongestionantes. Por ejemplo: Nastizol compuesto 1 comp. cada 8 hrs por 7 días Agregar: Amoxicilina 500 mgr cada 8 hrs. Por 7 días en presencia de fiebre Diclofenaco 50 mgs. cada 8 hrs por 3 días como analgésico si fuera necesario En caso de ruptura timpánica se evalúa el uso de antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios. Interconsulta a Otorrinolaringología (ORL).

SINTOMAS Y SIGNOS BTP O SHPIT
Presentación precoz o durante el ascenso o antes de 10 minutos después de emerger.
Síntomas pulmonares: tos, dolor toráxico, hemoptisis, disnea, aumento en la frecuencia respiratoria. Enfisema subcutáneo , mediastínico, neumotórax y neumo-pericardio, entre otros · Cambios en fonación. La presencia de EGA debido al cuadro de SHPIT es de manifestación a nivel cerebral y se presenta como un cuadro agudo precoz y grave, con diversos síntomas neurológicos de excitación, déficit, hasta compromiso de conciencia y de funciones vitales.

Barotrauma Pulmonar (BTP) o Síndrome de Hiperpresión Intratoráxica (SHPIT)

DEFINICION El BPT o SHPIT es consecuencia del paso del aire desde el pulmón hacia tejidos vecinos (espacio pleural, mediastino, tejido celular subcutáneo) y/o a la sangre arterial. Puede ocurrir durante el ascenso, debido a la expansión del aire intrapulmonar (ley de Boyle), y por una obstrucción a la salida del exceso de volumen, a nivel glótico o bronquiolar, hecho que aumenta la presión intrapulmonar y alveolar, causando distensión, ruptura tisular y aeroembolismo en menor o mayor grado.

ENFERMEDADES DE “LAS BURBUJAS” Diferencias de presión entre el ambiente y el pulmón de 100 a 150 cm de H2O pueden causar rupturas alveolares y BTP, especialmente en ascenso y cercanos a la superficie, donde es mayor la expansibilidad de los gases
En la actualidad, la diferenciación categórica entre EDI y BTP o SHPIT tiende a desaparecer y se toma como una unidad en que pueden aparecer síntomas y signos tanto de expansión de burbujas intratisulares como de embolismo gaseoso arterial.
La presencia de burbujas venosas es habitual en el ascenso, normalmente “silentes”, pueden ser acumulativas en buceos a repetición, y pasar al lado arterial a través del pulmón saturado o por el formen oval persistente (FOP), y determinar pequeño embolismo arterial, el cual puede ser acumulativo en el tiempo; según el número y tamaño de estas burbujas pueden también relacionarse con EDI.

Enfermedad por Descompresión Inadecuada (EDI) La EDI es la consecuencia de la formación de burbujas provenientes de gases inertes (nitrógeno) disueltos en los tejidos, al producirse una reducción de la presión ambiental. La EDI se produce por el efecto que producen las burbujas de nitrógeno, o micro núcleos gaseosos confluyentes que determinan burbujas de diversos tamaños, en la sangre y los tejidos. Esto ocurre principalmente en el ascenso o ya en superficie cuando se excede la máxima diferencia de presión tolerable entre la tensión del gas disuelto y la presión del gas en fase gaseosa ( M-Value ), antes del inicio de la formación de burbujas. El mecanismo inicial de la EDI es físico, los síntomas se deben a la expansión de las burbujas de nitrógeno, con la consiguiente compresión, deformación e isquemia local de los tejidos afectados. Luego aparece una respuesta fisiopatológica, de una resolución más compleja (compromisos en la circulación), coagulación intravascular y con posterioridad una reacción inflamatoria inespecífica en las zonas afectadas. Los tejidos del organismo tienen distinta capacidad y velocidad de saturación del nitrógeno dependiendo del flujo sanguíneo (perfusión) y del coeficiente de solubilidad del nitrógeno, razón por la cual se dividen en: a) Tejidos Rápidos (sangre, corazón, cerebro), b) Tejidos Medianos (riñón, músculo), y c) Tejidos Lentos (hueso, tendón, piel, tejido celular subcutáneo, tejido adiposo, zonas de la médula espinal).

DIAGNOSTICO · Síntomas y Signos de EDI (US Navy)
EDI Tipo I a > Forma Cutánea - Prurito, dolor, eritema, linfedema (piel de naranja) - Exantema papuloso tipo varicela - Piel marmórea, petequias, púrpura
EDI Tipo I b > Forma Osteomusculoarticular (BENDS) Dolor agudo profundo taladrante intermitente que no se modifica con la movilidad ni con el reposo, afecta preferentemente grandes articulaciones (sobre todo hombros).
EDI Tipo II a > Forma Neurológica Con mayor frecuencia afecta más la médula espinal que el cerebro - Parestesias, Paraparesia, Paraplejia - Alteración en la sensibilidad corporal - Retención urinaria, - Vértigo, Tinnitus, sordera, temblores, - Cambios en la personalidad, incoordinación motora, - Fatiga extrema. - Compromiso de conciencia

La EDI generalmente inicia sus síntomas después de la inmersión, así: · 50% de los casos dentro de los 30 minutos, · 85% de los casos dentro de la primera hora, · 95% de los casos dentro de las tres horas, · 1% de los casos después de las 6 horas (incluso 24 a 36 horas excepcionalmente).

EDI Tipo II b > Forma Cardiopulmonar (CHOKES) - Dolor torácico, - Disnea dolorosa, - Tos húmeda, hemoptisis, - Insuficiencia Cardiopulmonar - Palidez, cianosis, frío - Sensación de muerte
EDI Tipo II c > Oído interno - Cuadro que presenta síntomas generado por daño ( burbujas en el oído interno), un tiempo después del buceo - pérdida de la audición - vértigo, nauseas, vómitos - alteración en la deambulación - Examen físico general y segmentario - Evaluación neurológica Exámenes · Hemograma · Glicemia · Uremia · Orina completa · Rx tórax AP-Lateral

TRATAMIENTO El tratamiento frente a un accidente del buceo depende de la severidad del accidente, de la oportunidad y pertinencia de las medidas que se tomen en el lugar del evento y durante el traslado. Se considera de gran valor para el pronóstico del paciente las medidas idóneas iniciales .

1.    Atención Pre-hospitalaria
a.    Sitio del accidente (Por personal entrenado del centro acuícola)
b.    Medidas Generales · Rescate del agua · Diagnóstico del estado vital de accidentado · Determinación de la gravedad · Reposo en decúbito dorsal (consciente) o en decúbito lateral izquierdo (inconsciente) · Prevención de hipotermia (cambiar ropa, abrigar incorporando la cabeza) · Diagnóstico presuntivo de EDI o BTP · Gestión del traslado a centro asistencial
c.    Reanimación y primeros auxilios · Resucitación Cardiopulmonar (SOS) · Mantención de vía aérea permeable · Oxigenoterapia normobárica (15lt x’ con mascarilla de reinhalación) · Hidratación con agua caliente con azúcar ( según estado de conciencia) · Administración de ácido acetilsalicílico (aspirina): 1 comp de 500 mg. por una vez · Abrigar en lugar adecuado para espera · Contactarse con clínica de ACHS 2.-
d.    Traslado (por personal de enfermería o paramédico entrenado) a) Medidas Generales · Evaluación de signos vitales · Historia clínica prehospitalaria (Anexo 3) · Examen neurológico de 5 minutos· Acomodación en la camilla, en caso de inconsciencia decúbito lateral · Prevención de hipotermia (mantener abrigo) · Mantención vía aérea permeable a toda costa (uso de aspiración) · Avisar al hospital las condiciones del paciente, tiempo de arribo y requerir preparación de cámara hiperbárica Examen neurológico de 5 minutos.
e.    El accidentado está consciente Si No · Está orientado Si No · Puede ver y discriminar objetos Si No · Puede hablar y darse a entender Si No · Movimientos de cara son simétricos SI No · El accidentado puede permanecer de pie Si No puede caminar · Puede oír bien por ambos oídos Si No · Está mareado Si No · Puede tragar y la lengua se mueve bien Si No · Siente normal el cuerpo Si No · Presencia de dolor Si No · Puede orinar voluntariamente Si No
f.     Medidas Específicas · Reanimación Cardiopulmonar (si procede) Intubación traqueal y ventilación con bolsa Ambú con O2 100% (en lo posible) · Aportar O2 por mascarilla de reinhalación, 15 lts. minuto (en el paciente consciente o cuando no fue posible intubar) · Vía venosa permeable · Colocación de sonda Foley · Medicamentos - 1 gramo de ácido acetilsalicílico por vía oral, en caso que este no se haya administrado en sitio del accidente) - Ringer Lactato o Suero Glucosalino, tibio a 37° Celsius: 500 a 1000 cc EV - Dexametasona o Cidoten 1 ampolla intravenosa o I.M. (en caso de falta de vía venosa) - Profenid 100 - 200 mgrs intravenoso (en caso de dolor intenso) - Diazepam 5 – 10 mgr intravenoso (en caso de excitación).








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