EMERGENCIAS POR CALOR
La temperatura corporal es el resultado
del balance entre la producción (actividad muscular y reacciones metabólicas) y
la pérdida de calor (radiación, conducción, convección y evaporación).
Los trastornos por el calor, son el
resultado del fracaso de los mecanismos fisiológicos que mantienen la
temperatura corporal ante una sobrecarga importante de calor interna ó
ambiental.
Se denomina hipertermia a una elevación
de la temperatura corporal por encima de lo normal a causa de una alteración de
la termoregulación, de forma que la producción de calor por el organismo supera
a la cantidad que se puede perder.
Las tres urgencias por calor que vamos a
ver son los calambres musculares, agotamiento por calor y el golpe de calor.
ETIOLOGÍA
1. Aumento de la producción de calor
a. Ejercicio
b. Fiebre
c. Tireotoxicosis y feocromocitoma
d. Drogas alucinógenas
e. Anfetaminas
2.
Disminución de la
pérdida de calor
a. Altas Tª ambientales con alto grado de humedad
b. Deshidratación
c. Falta de aclimatación
d. Edad avanzada
e. Enfermedades SNC, cardiovasculares, renales y pulmonares
•
f. Alteraciones de la piel
g. Fármacos: anticolinérgicos, diuréticos, butirofenonas,
betabloqueantes, fenotiacinas.
CALAMBRES POR CALOR
Se produce típicamente en jóvenes que
realizan un ejercicio físico intenso y que reponen las pérdidas por sudoración
sólo con líquidos.
Diagnóstico: espasmos dolorosos de la
musculatura estriada + hiponatremia aislada.
Pruebas complementarias: en algunos
casos bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, CPK y calcio.
Tratamiento: reposo en ambiente fresco +
reposición de líquidos con sal (si domicilio 3 litros “limonada alcalina”; si
ingreso 3 litros SSF 0.9%).
AGOTAMIENTO POR CALOR
Típico de individuos que sin estar
aclimatados, realizan una intensa actividad muscular expuestos durante horas ó
días a Tª ambientales elevadas.
Pérdidas aumentadas de agua libre, por
lo que la deshidratación es hipernatrémica con hemoconcentración.
Clínica: sudoración profusa, debilidad
muscular, hipotensión, taquicardia, cefalea, vómitos, diarrea. Se distingue del
golpe de calor porque la función mental está conservada
Pruebas complementarias: hemograma,
bioquímica (iones, urea, creatinina, glucosa, CPK y calcio), iones en orina,
ECG y gasometría arterial.
Tratamiento: reposo en ambiente fresco +
rehidratación por vía oral si domicilio ó por intravenosa si ingreso (suero
fisiológico 9% y suero glucosado 5%).
GOLPE DE CALOR
Es la forma más severa de los síndromes
relacionados con el calor aunque afortunadamente la menos frecuente.
Debido al fallo de los mecanismos de
eliminación de calor, se produce un aumento extremo de la temperatura corporal
acompañado de anhidrosis. A temperatura > 41ºC comienza a aparecer daño en
los tejidos.
Clasificación:
”Forma clásica” tras exposición en
ambientes excesivamente calurosos, en 1-2 días presenta MEG, fatiga, nauseas y
vómitos.
”Forma post-ejercicio” en paciente joven
tras ejercicio intenso estado confusional y pérdida de conciencia. Mejor pronóstico
que la forma clásica.
Clínica: Neurológico: desde disminución
del nivel de conciencia, irritabilidad hasta coma profundo. A la exploración
signos de descerebración, crisis oculogiras, anomalías pupilares y signos de
disfunción cerebelosa. Hiperreflexia ó arreflexia con Babinski (+).
Convulsiones por hemorragia ó edema cerebral. La mayoría transitorias y
revierten con el enfriamiento. Hemodinámica: en jovenes sin patología cardíaca
respuesta hiperdinámica (gasto cardíaco aumentado y resistencias sistémicas
disminuidas). En ancianos ó cardiopatía previa respuesta hipodinámica (gasto
cardíaco disminuido, resistencias y PVC aumentadas). Hematológicas: petequias,
equimosis y datos compatibles con CID. Respiratorio: SDRA por daño endotelial
directo y EAP por disfunción miocárdica. La hiperventilación es frecuente con
alcalosis respiratoria. Renal: IRA (10%) por lesión térmica directa sobre el
túbulo + por deshidratación e hipotensión arterial. Digestivo: náuseas, vómitos
y diarreas. En el 80% evidencia analítica de daño hepático directo por calor.
Músculo-esqueléticas: mialgias, calambres, rabdomiolisis con aumento notable de
CPK y mioglobinuria.
Pruebas complementarias: hemograma,
bioquímica, coagulación, gasometría arterial, iones en orina, ECG y Rx de
tórax. Si no existe otra causa de alteración del nivel de conciencia solicitaremos
hemocultivos, urocultivo, tóxicos en orina, punción lumbar y TAC craneal.
Diagnóstico diferencial: S.
Hipertérmicos (hipertermia maligna, S. neuroléptico maligno). Enfermedades SNC
(hemorragia cerebral, hidrocefalia aguda). Enf. Endocrinas (coma diabético,
feocromocitoma, crisis tiroidea). Enf. Infecciosas (meningitis, encefalitis,
leptospirosis, tétanos, sepsis).
Tratamiento: Enfriamiento externo:
desnudar al paciente, bolsas de hielo en axilas, ingles y cuello. Cubrir con
sábanas ó toallas húmedas. No son útiles los antipiréticos (alterados
mecanismos termoreguladores). Enemas fríos, lavado gástrico con suero frío y
soluciones intravenosas a baja temperatura. Se deben evitar los escalofríos
durante el enfriamiento: clorpromacina 10-25 mg IV ó diacepam 5-10 mg IV.
Masaje con el objetivo de favorecer el retorno de sangre periférica enfriada y
disminuir la vasoconstricción provocada por el frío. Oxigenoterapia,
permeabilidad de la vía aérea e intubación orotraqueal si precisa. Reposición
de líquidos: suero salino fisiológico 0.9% ó Ringer lactato. Fármacos
inotrópicos si precisa.
Factores de mal pronóstico: Tª rectal
> 42.2ºC. Ambientales Libro electrónico de Temas de Urgencia GOT > 1000.
Hiperpotasemia y acidosis láctica. Coagulopatía. IRA. • Criterios de ingreso:
todo paciente que ha sufrido un golpe de calor debe ser ingresado en una Unidad
de Cuidados Intensivos. En casos de hipertermia leve sin alteraciones
neurológicas pueden ingresar en Observación de Urgencias.
EMERGENCIAS POR FRIO
Se define como descenso de la
temperatura central por debajo de 35º.
Según la causa se clasifica en hipotermia
accidental o primaria (exposición ambiental, de forma espontánea, no
intencionada y sin lesión del hipotálamo), secundaria a enfermedades agudas o
crónicas (fracaso agudo de termorregulación, paciente mayor con Tª alrededor de
33º, con acidosis metabólica, arritmias y en coma) y por inmersión. Atendiendo
a su intensidad se clasifica en leve (35-32º), moderada (32-28º) y grave (<
a 35ºC, por lo que se debe usar sonda de temperatura termoeléctrica de
precisión o termómetro timpánico.
ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES
• Exposición ambiental (tiempo de
exposición, intensidad del frío, viento y humedad).
• Edades extremas (los niños, por mayor
superficie corporal e incapacidad para generar escalofríos y los mayores de 65
años)
• Fármacos o drogas presoras del SNC
(barbitúricos, fenotiazinas, BZD, relajantes musculares, etanol…).
• Alteraciones endocrinológicas que
conducen a una disminución del metabolismo (hipopituitarismo, hipotiroidismo,
hipoglucemia, insuficiencia suprarrenal, malnutrición…).
• Alteraciones del SNC (disfunción
hipotalámica secundaria a sepsis, traumatismos neoplasias, ACV, enf.
degenerativas…) y periférico (neuropatías, DM, sección medular…) que alteran la
termorregulación.
• Alteraciones de la piel (quemaduras,
eritrodermias, dermatosis).
• Otras como insuficiencia cardiaca,
IAM, renales, cirrosis hepática, neoplasias, pancreatitis, insuficiencia
vascular, fármacos (β-bloqueantes, clonidina, neurolépticos y agentes
anestésicos)
MANEJO EN URGENCIAS
• Monitorización hemodinámica TA (la
monitorización no invasiva puede dar una medida > que la real), FC y
arritmias. Para la PVC, el catéter no deberá tocar el miocardio. No cateterizar
la arteria pulmonar, además ↑ el riesgo de perforación del corazón derecho.
• Vigilancia respiratoria
Pulsioximetría continúa (en las orejas o
en la frente).
FR, oxigenoterapia, permeabilidad vía
aérea e intubación orotraqueal si precisa. Con la IOT existe riesgo de
desencadenar FV, para prevenirlo hay que hiperventilar previamente con O2 a la
mayor concentración posible.
No usar relajantes neuromusculares porque
son ineficaces <30º. El aporte de O2 ha de ser húmedo y caliente. • Reposición de fluidos, sin lactato, siempre mediante sistema de calentamiento. • Sonda nasogástrica y vesical. • Analítica completa: iones, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, calcio, acido láctico, pruebas de función hepática y hormonas tiroideas. Puede haber hipopotasemia, hipoglucemias (síntomas enmascarados por la depresión del SNC), hiperglucemias (que no se deben tratar), ↑ CPK por rabdomiolisis, amilasemia. Coagulopatía (prolongación del TP y TTPa, aunque pueden ser normal ya que los tests se realizan a 37º C). Trombocitopénia y disfunción plaquetar, si además ↑ productos de degradación del coagulo y depleción del fibrinógeno sugiere CID. También hipercoagulabilidad que puede desencadenar tromboembolismos. • Gasometría: inicialmente tendremos alcalosis respiratoria, posteriormente acidosis metabólica por academia láctica. (Por cada º de ↓ de Tª a partir de los 37º, el pH ↑ 0,0147, la pCO2 ↓ un 5% y la pO2 ↓ un 7,2%). Se recomienda usar el pH, la pO2 y la pCO2 no corregido para la temperatura (estrategia alpha-stat). • Sistemático de orina. Hemocultivos y urocultivos. Ambientales Libro electrónico de Temas de Urgencia • Rx tórax, abdomen y columna cervical, si inmersión o etilismo y con pelvis si politrauma. • ECG Cambios característicos por la conducción en lentecida del impulso a través de los canales de K+. Esto prolonga todos los intervalos, incluyendo RR, PR, QRS y QT. TRATAMIENTO Si no está en PCR, mantenerle en decúbito para evitar la hipotensión ortostática y no realizar movimientos bruscos y manipulaciones excesivas, porque pueden desencadenar FV. Si está consciente no dar bebidas calientes. Reevaluar las funciones vitales. Vigilar el potasio (no dar profilácticamente ya que al recalentar puede alcanzar concentraciones tóxicas) y el pH (si ><7,2 administrar HCO3). Conforme desciende la Tª se responde menos a los fármacos alcanzando concentraciones tóxicas con el recalentamiento. En ancianos, alcohólicos y desnutridos dar tiamina (100 mg i.v. o i.m.). Si dependencia de corticoides, sospecha clínica de hipoadrenalismo o inexplicable fallo al recalentamiento, tratar como una insuficiencia suprarrenal. Los antibióticos de forma profiláctica se suelen dar en los neonatos, ancianos e inmunocomprometidos. Las infecciones más frecuentes son las respiratorias, sobre todo neumonías y de partes blandas. Se recomienda cefalosporinas 2-3ª generación más un aminoglucósido. Las técnicas de recalentamiento activo son la primera medida terapéutica a tomar, en las víctimas en PCR o en inconscientes con bradicardias. • SVA: “Nadie está muerto, si no está caliente y muerto” Mac Lean y Emmslie. Puede ser indistinguible de la muerte clínica, por lo que si se sospecha, deben iniciarse las maniobras de RCP hasta los 32º. Se debe de usar más tiempo para comprobar ausencia de respiración y pulso (hasta 30-45 seg.) Sin embargo no se aconseja iniciarlas en los siguientes casos: rigidez en la que es imposible alterar la posición de la persona (congelación) o tórax congelado, boca o nariz bloqueadas por hielo, ojos congelados, Tª central inferior a la ambiental, lesiones letales evidentes y no tratamiento durante un periodo prolongado. En situaciones ambiguas, la recomendación de la American Heart Association es la de recalentar al paciente hasta al menos 35º antes de declarar inútil y dejar el soporte. La ventilación y las compresiones pueden hacerse a un ritmo menor. Corrección de la hipovolemia: carga de volumen de 10-15 ml/Kg de fisiológico, posteriormente según controles clínicos y PVC. Evitar Ringer Lactato, por agravar ala acidosis. Si hipoglucemia usar los glucosados. Se puede asociar dopamina a hipotensiones que no responden a la expansión con volumen. Líquidos calentados hasta 40-42º. Arritmias: 1. Las supraventriculares y la FA revierten normalmente con el calentamiento (antiarrítmicos restringidos al máximo). 2. La atropina no sirve en la bradicardia y disminuye el umbral de FV. La bradicardia es fisiológica por ><
30º y el corazón hipodérmico no responde a estimulación eléctrica, por lo que
no indicado el MCP. No MCP endovenoso.Si la asistolia o FV, aumentar el ritmo
de calentamiento.
Cuando Tª >30º, DF. Si hay FV se debe
desfibrilar limitando a 3 choques (200, 200, 360 J) y abstenerse de usar
fármacos hasta que la Tª >30º. Mantener mientras la ventilación y las
compresiones torácicas. Si asistolia, ventilación y compresiones, no usando fármacos
hasta Tª >30º.
El bretillo incrementa el umbral para la
FV, permite CV en hipotermias severas y puede ser profiláctica para las
arritmias ventriculares por <28º. EN FV infundir 10 mg/Kg inicialmente. 4. En la PCR con Tª >30º,
aplicar protocolo apropiado, pero aumentando los intervalos tanto para los
fármacos como para las DF, al doble o al triple. 5. Masaje abierto mediante
toracotomía lateral izquierda permite la irrigación mediastínica y el bypass
cardiopulmonar, aunque el cerrado no es necesariamente inferior. 6. Vigilar el
K+, ya que la hipoK+ además de ser factor de mal pronóstico, el corazón
hipotérmico es muy sensible a ella y responde mal a los antiarrítmicos.
Recalentamiento: Evitar el “after drop o
caída posterior” no calentando las extremidades antes o a la vez que el cuerpo.
Durante la hipotermia los requerimientos
de oxígeno son bajos, pero con el recalentamiento el consumo de oxígeno se
incrementa notablemente.
También es muy importante la
fisioterapia respiratoria por las atelectasias, las secreciones espesas y
aumentadas
Recalentamiento externo pasivo:
Producción endógena de calor.
Eliminar cualquier perdida de calor,
retirar ropas, mantenerle seco Tª ambiente >25º y abrigarlo. ↑ 0,1- 0,7ºC/h.
En todas las víctimas.
Aisladamente en hipotermia leve y como
coadyuvante en moderada.
Ineficaz en grave y PCR.
Recalentamiento externo activo:
Transferencia conectiva de calor.
Mantas eléctrica (40-45º), objetos
calientes, circulación de aire caliente y estufas. La inmersión en agua
caliente imposibilita la monitorización y la RCP, además de vasodilatación
periférica (hipotensión y arritmias). ↑ 1-7ºC/h.
Jóvenes previamente sanos, con
hipotermia leve refractaria o moderada. Hasta alcanzar Tª de 33º.
La vasoconstricción de la piel y la
disminución de su sensibilidad, la hace vulnerable a lesiones por aplicar
fuentes de calor.
Recalentamiento interno activo: ↑
1-15ºC/h. Hipotermia moderada o grave y PCR. Según la situación de estabilidad
hemodinámica:
Métodos minimamente invasivo: Inhalación
de O2 caliente a 40-45º y húmedo por mascarilla facial o tubo endotraqueal
(↑1-2º/h), líquidos calientes i.v. a 40 º a 150-200 ml/h.
Humidificar aire
Irrigación de cavidades corporales con
suero a 40º: estómago, recto, vejiga urinaria, pleura (requiere grandes
volúmenes, 10-120 l/h, a 40-45º a través de un tubo pleural en el 2-3º espacio
intercostal anterior en línea medioclavicular y se drena por un segundo tubo en
4-5º espacio, en línea axilar media o alternativamente por un solo tubo,
drenando el líquido tras 15-20 minutos de permanencia; no en hemitorax
izquierdo por riesgo de arritmias).
La irrigación mediastínica junto con
masaje cardiaco abierto y bypass cardiopulmonar, en la PCR.
El calentamiento preferente del
miocardio permite la cardioversión más rápidamente. No se recomienda en
aquellos con ritmo propio.
AHOGAMIENTO
ETIOLOGÍA
El ahogamiento
tiene su origen en la disminución del nivel de conciencia o imposibilidad de la
víctima para nadar. Generalmente se ven asociadas ambas circunstancias.
Tras la
inmersión total en el agua, la víctima presa del pánico inhibe su respiración
mientras lucha por su vida violentamente. La agitación va cediendo mientras el
sujeto aspira y traga agua. Finalmente, instantes antes de la parada cardiaca
desaparecen los reflejos de la vía aérea y el agua penetra de forma pasiva en
los pulmones. Denominándose ahogamiento húmedo.
En el ahogamiento seco, el laringoespasmo no permite la entrada de
líquido produciéndose la muerte por ausencia de ventilación e hipoxia.
El ahogamiento retardado es aquel en el que la víctima, recuperada
inicialmente, debuta con insuficiencia respiratoria aguda grave en las 6 a 24
horas posteriores.
El síndrome por inmersión, que provoca muerte súbita constituye
también una causa de ahogamiento. Un cuadro sincopal, en sujetos con
cardiopatía previa o extenuados por luchar contra la corriente o por mantenerse
a flote, es causa común de casi ahogamiento. Entre las causas precipitantes a
tener en cuenta en las víctimas de los accidentes por inmersión destacamos:
Traumatismos de
cabeza y cuello, con las consiguientes lesiones cerebrales y/o espinales.
Enfermedad preexistente: Epilepsia, Hipoglucemia o ACV La hiperventilación
voluntaria inicial que realizan algunos buceadores expertos antes de
sumergirse, hace disminuir la PaCO2 y aumenta el tiempo que el sujeto puede
estar debajo del agua, alcanzando un nivel crítico de hipoxia y se pierde la
conciencia antes de necesitar respirar de nuevo. Consumo de alcohol y drogas.
Accidentes de navegación. Niños sin supervisión en piscinas y el mar.
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
Los signos y
síntomas que produce la asfixia por ahogamiento dependen de la intensidad de la
causa; sin embargo, existen unos signos comunes que hay que buscar.
Ahogados
Ausencia de
paso de aire. No se produce salida de aire de la nariz o de la boca. Palidez,
piel fría Tórax y abdomen no se levantan ni bajan. Ausencia de ruidos
respiratorios cianosis. Pulso débil o ausente inconsciencia.
Casi
ahogados
Sonido extraño
al respirar. Ronquido (hipofaringe). Estridor (laringe). Sibilancia
(bronquial). Gorgoteo (cuerpo extraño). Si existe, capacidad para toser. Tose
con fuerza. Disnea (dificultad respiratoria). Tiraje supraclavicular e
intercostal Pulso Normal o aumentado Posible inconsciencia
CLÍNICA
El cuadro
clínico del casi-ahogamiento tiene una presentación universal con características
variables que dependen de muchos factores como la cantidad y tipo de agua
aspirada, y la rapidez y eficacia del tratamiento. Predominando las
alteraciones pulmonares y neurológicas.
Alteración
respiratoria.
En casos leves
se presenta con tos y ligera taquipnea, en los graves se manifiesta como edema
pulmonar no cardiogénico y síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).
Un 33% requerirán intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica.
Algunos pacientes desarrollan SDRA con insuficiencia respiratoria progresiva y
disminución de la distensibilidad pulmonar, en las primeras 48-72 horas.
Otras
complicaciones pulmonares a menudo comprenden:
·
Atelectasias regionales, por la aspiración de materias sólidas.
·
Neumonías bacterianas secundarias.
·
Abscesos pulmonares.
Neumotórax o neumomediastino producidos durante la reanimación o
por la ventilación mecánica.
En el 25% de
los pacientes la radiografía inicial de tórax puede ser normal; en el resto
de los casos los hallazgos radiológicos variarán desde infiltrados pulmonares
aislados hasta edema pulmonar masivo bilateral.
En la mayoría
de los pacientes se observa fiebre, con frecuencia superior a los 38oC,
dentro de las 24 horas siguientes a una aspiración importante. Su aparición más
tardía suele indicar una complicación infecciosa.
Alteración
neurológica.
Las
manifestaciones neurológicas iniciales comprenden las convulsiones, en especial
durante los intentos de reanimación, y la alteración del estado mental que
incluye la agitación, obnubilación o el coma. Debido a que en los casi ahogados
el grado de hipoxia cerebral es la variable más importante en el tratamiento y
evolución del paciente, se ha sugerido una clasificación de los pacientes según
el nivel de conciencia.
La
clasificación neurológica postinmersión, que tiene relevancia pronóstica, se
realiza para la evaluación del casi ahogado a su llegada a un centro sanitario.
Se clasifican en tres categorías: A, B y C. La categoría C, tiene tres
subcategorías (C1, C2 y C3).
- Categoría A (del inglés "awake", despierto) incluye
los pacientes que están plenamente conscientes a su llegada al hospital y
tienen un Glasgow de 15 puntos.
- Categoría B (del inglés "blunted", aturdido), son
pacientes que están obnubilados, pero pueden ser despertados con relativa
facilidad, localizan el dolor y presentan respiración espontánea normal.
Presentan un Glasgow entre 10-13.
- Categoría C (del inglés "comatose" en coma), son
pacientes que están en coma a su llegada al hospital, no despiertan ante
estímulos dolorosos, con respuesta anormal a los mismos y con alteraciones de
la ventilación. Presentan un Glasgow inferior a 6 puntos. Dentro de esta
categoría hay tres subcategorías:
* C1 : Respuesta de decorticación
* C2 : Respuesta de descerebración
* C3 : Sin respuesta
La posibilidad
de un hematoma subdural secundario a un traumatismo craneoencefálico o lesión
medular traumática deberá ser descartada con celeridad. La situación
neurológica no suele continuar empeorando después de que la víctima ingresa en
el hospital a menos que exista deterioro previo de la función pulmonar. Un 5% y
un 20% de los pacientes tendrán secuelas permanentes, muchas de las cuales
resultaran en última instancia, mortales.
Alteraciones
cardiocirculatorias
Las víctimas de
un semiahogamiento precisan con frecuencia reanimación cardiopulmonar. La
mayoría de los pacientes presentan pocos problemas cardiovasculares adicionales
si el paciente recibe una reanimación de calidad.
Son frecuentes
las arritmias supraventriculares, que se resuelven al tratar la acidosis y la
hipoxia. La insuficiencia cardíaca secundaria a las lesiones isquémicas del
miocardio o a la expansión aguda del volumen sanguíneo son poco frecuentes.
El edema
pulmonar y el bajo gasto se deben, por lo general, a las lesiones pulmonares
producidas por la aspiración de agua con extravasación de líquidos al pulmón,
dando lugar a hipovolemia. Alargamientos del PR, ensanchamientos del QRS,
descensos del ST y elevación del punto J, pueden aparecer, sobre todo, en caso
de hipotermia.
Alteraciones
renales
La
insuficiencia renal aguda es una rara consecuencia de la hipotensión y la
hipoxia que origina una necrosis tubular aguda. La rabdomiólisis puede aparecer
la destrucción muscular consecuencia de la hipoxia tisular, como por el
esfuerzo físico durante el accidente.
Corregir la
hipotensión es fácil y se puede realizar de inmediato para reducir las
complicaciones y aumentar la supervivencia.
Otras
Alteraciones
Puede
observarse fiebre, incluso superior a 38oC, en las primeras 24 horas
siguientes a una aspiración de importancia clínica.
Es frecuente la
leucocitosis en las primeras horas de un episodio de casi ahogamiento.
Son raros los
cambios importantes del hematocrito y de la hemoglobina, sea cual sea el
líquido aspirado.
Los vómitos son
comunes durante y después de la reanimación.
Otra
manifestación poco frecuente pero clínicamente importante es la coagulación
intravascular diseminada.
FISIOPATOLOGÍA
El ahogamiento,
definido como sofocación, ocurre sin aspiración en el 10% de los casos, al
producirse un laringoespasmo. Y con aspiración de líquido, en el 90%
restante.
En todos los pacientes aparecerá hipoxemia, ya sea por apnea, en
el caso de ahogamiento sin aspiración, o por alteraciones severas de la
relación ventilación/perfusión (V/Q) en aquellos casos donde se aspira líquido.
La acidosis metabólica aparecerá en un 70% de las víctimas, como consecuencia
de la hipoxia tisular y puede llegar a ser muy grave. También puede aparecer
acidosis respiratoria con hipercapnia.
El volumen y
composición del líquido aspirado determinarán la base fisiopatológica de la
hipoxemia. Antaño se creía que la fisiopatología del ahogamiento se debía al
trastorno hidroelectrolítico inducido por la aspiración de líquido. La
evidencia científica actual revela que la principal anomalía fisiopatológica es
la hipoxemia por sí sola y que los trastornos electrolíticos son secundarios,
pues se precisan de al menos de 22 ml de agua/kg de peso corporal para que la
alteración electrolítica fuese relevante, menos del 15% de los casos. Es por
ello que el tipo de agua, salada o dulce, no es significativo, pues la cantidad
de agua ingerida para provocar hemodilución con hiponatremia o
hemoconcentración e hipernatremia respectivamente, generalmente conlleva la
muerte.
Cambios
importantes del volumen circulante sanguíneo, son poco frecuentes, pero en
casos de aspiración masiva de agua salada la hipovolemia puede ser marcada,
precisando tratamiento. Cabe esperar cierto grado de hemólisis, en casos de
aspiración de agua dulce con hemoglobina libre en sangre y orina, pero no suele
tener significación clínica.
La coagulación
intravascular diseminada empeora los casos de semi ahogamiento en agua dulce
pues las lesiones pulmonares extensas liberan "factor tisular" del
parénquima pulmonar y el activador del plasminógeno del endotelio pulmonar,
activando los sistemas de fibrinolísis y coagulación extrínseca.
Los tóxicos
renales endógenos que se liberan por rabdomiólisis (mioglobina) debido al gran
esfuerzo muscular que realiza el accidentado o por hemólisis (hemoglobina) tras
la aspiración de agua que pasa al espacio vascular, derivan en insuficiencia
renal aguda.
La hipovolemia
agrava la isquemia renal severa que provocaría, en principio, un fallo
prerrenal que si se mantiene evoluciona a una necrosis tubular aguda con
fracaso renal permanente. La contractilidad cardiaca afectada y las arritmias
provocadas por la hipoxia, la acidosis y la hipotermia, suelen ceder tras
corregir estos factores y alcanzada la normotermia o un nivel de hipotermia
terapéutica en los casos de PCR.
La hipotermia
factor influyente en la evolución y pronóstico del casi ahogado, protege al
cerebro de la hipoxia por lo que no se debe abandonar la reanimación de un
ahogado basándose en su frialdad. Durante la hipotermia profunda, el cerebro
tolera tiempos prolongados de anoxia sin lesiones. El cerebro tolera diez
minutos de paro cardíaco a 30o C; 25 minutos a 25o C,
45 minutos a 20o C, y una hora a 16o C. El
mecanismo por el que la hipotermia ejerce este efecto protector, radica en una
profunda disminución del metabolismo cerebral y protección del cerebro del
fenómeno de reperfusión. En estos casos, tiempos prolongados de inmersión,
pueden seguirse de una recuperación completa. La encefalopatía postanóxica
constituye la complicación más grave y devastadora del semi ahogado, el grado
de lesión cerebral determina la supervivencia. La extensión de la lesión se
relaciona con la duración de la hipoxia, aunque la hipotermia que acompaña al
accidente puede reducir las necesidades cerebrales de oxígeno.
Tratamiento
El tratamiento
y estabilización en estos pacientes pueden parecer complejo en base a la
fisiopatología, múltiples alteraciones y factores condicionantes, pero una
manera fácil y fiable de abordarlos es a través la clasificación de Simckoc:
Grupo I: Pacientes que aparentemente no han sufrido aspiración
Grupo II: Pacientes que han sufrido aspiración, pero que
aparentemente presentan adecuada ventilación
Grupo III: Pacientes con aspiración y ventilación inadecuada
Grupo IV: Pacientes reanimados tras PCR
Esta
clasificación agrupa a los pacientes de casi ahogamiento en cuatro categorías
en base a tres descriptores fácilmente identificables en la valoración inicial
del paciente: grado de aspiración de líquido, calidad de la ventilación y PCR.
El personal
sanitario independientemente de si se trata de servicios extrahospitalarios o
servicios de urgencias hospitalarios, puede abordar de forma inicial con
seguridad a estos pacientes según la siguiente Guía rápida
Simcokc
grupo I
Paciente
consciente y alerta que aún con hipoxia mínima asociada debe ser tratado con
oxígeno a altas concentraciones y sujetos a observación durante al menos 24
horas. Se realizara un conjunto de pruebas diagnósticas estándar que tienen
como objetivo detectar aquellos problemas asociados a este tipo de pacientes.
Se deberán determinar las constantes vitales y monitorizar al paciente (imagen 1). Se debe evitar y/o tratar la hipotermia asociada
con técnicas de recalentamiento según temperatura corporal, así como tratar la
acidosis metabólica, incluso con la administración de bicarbonato intravenoso.
Simckoc
grupo II
El paciente
puede estar consciente o semiconsciente y despertarse con facilidad (Hay que
tener en cuenta que la hipotermia afecta al nivel de conciencia por si sola),
tener buena respuesta pupilar y responder bien al dolor. Un examen neurológico
cada 1 o 2 horas es vital, detecta la instauración de edema cerebral. Es común
la hipoxia de moderada a severa asociada a aspiración de agua. Estos pacientes
en previsión de un empeoramiento deben ser ingresados en UCI. Al con junto de
pruebas diagnósticas del Grupo I hay que añadir la determinación del
hematocrito y la osmolaridad con objeto de evidenciar una posible hemodilución
o hemoconcentración. La determinación de constantes vitales y la monitorización
al igual que en el grupo anterior. Inicie la administración de oxígeno con una
Fio2 del 50% y valore la respuesta, puede ser precisa la VMNI en modo CPAB,
para mejorar la oxigenación y vencer el posible edema pulmonar o atelectasias
asociadas. De no haber una mejoría significativa se debe proceder a la
intubación endotraqueal manteniendo una PaCO2 entre 25-45 Torr. Para la
intubación tenga especial cuidado con los relajantes musculares, con
temperaturas corporales bajas (< 30oc) solo deben emplearse:
rocuronio, vecuronio y mivacurio. El manejo y corrección de la hipotermia
asociada no solo mejora el estado hemodinámico, sino que previene su
empeoramiento. Emplee las medidas de recalentamiento según el Grafico 2.
Durante el recalentamiento preste atención a la aparición del After Dropque
provoca una caída de la temperatura corporal entre 2 y 5 grados tras los
primeros 10-15 minutos (Emplee el recalentamiento externo activo solo en el
tronco) o el Shock por recalentamiento al recuperar el espacio vascular
periférico. Movilizar con cuidado a los pacientes hipotérmicos durante el
recalentamiento minimiza el riesgo de arritmias graves.
Para el manejo
de la hipovolemia e hipotensión, la fluidoterapia de elección por defecto es el
suero glucosado para agua salada y el suero fisiológico para agua dulce a razón
de 10-15 ml/Kg en bolo inicial hasta determinación de PVC, pero tenga especial
cuidado en los casos de traumatismo craneal o alteraciones del nivel
conciencia, las soluciones glucosadas no están indicadas. En los casos de pobre
perfusión periférica emplee expansores del plasma, pero sin lactato.
En la medida de
lo posible debe colocarse un DRUM (inserción cuidadosa sin tocar el miocardio
por riego de arritmias en pacientes hipotérmicos) para la determinación de la
presión venosa central. El control de diuresis es imprescindible (colocar
inicialmente una sonda vesical de tres luces para facilitar un probable
recalentamiento interno activo). En los casos de afección pulmonar aguda puede
emplearse una dosis de 250 mg iv de metilprednisolona y si existe
broncoespasmos la indicación de B2-agonistas. El uso de antibioterapia de
rutina no ha demostrado mayor eficacia.
Simckoc
Grupo III
Estos pacientes
generalmente presentaran una respuesta anormal o abolida, incluso coma. Con
respiración irregular o ausente. La hipoxia cerebral en estos casos es severa.
Precisan de estabilizacion previa e ingreso en UCI. La atención prehospitalaria
debe ser agresiva encaminada a mantener una ventilación y oxigenación adecuada,
a través de la intubación endotraqueal precoz con O2 al 100%. Asociar sondaje
nasogástrio u orogástrico, el cual también es importante en el caso de emplear
técnicas de recalentamiento. La determinación de constantes vitales y prubas de
laboratorio serán identicas que en Grupo II, pero la solicitud de pruebas
cruzadas esta indicado en previsión de una gran hemólisis (de evidenciarse una
gran hemólisis asociar 1-2 gr/Kg de manitol al 20% parece ser una buena
opción). Una vez obtenidos los datos gasométricos puede valorarse el uso de
PEEP si la PaO2 es menor de 100mmHg con una FiO2 del 50%, comenzando por 5 e ir
aumentando de 2 en 2 hasta un maximo de 10. Se debe prestar especial atención a
la aparición de arritmias cardiacas :Inicialmente taquicardia, luego
bradicardia con prolongación del intervalo P-R y Q-T, ensanchamiento onda P y
QRS con QRS poco voltaje y elevación punto J (Onda Osbom). En hipotermia
severa: arritmias auriculares (FA) y ventriculares y FV < 28oC.
El manejo de la hipotermia debe ser minucioso. En caso de pacientes muy
inestables recaliente rápido. La fluidoterapia se empleara de forma similar que
ne el Grupo II. El uso de drogas vasoactivas debe minimizarse en caso de
hipotermia, siendo la de eleccion la dopamina en caso de hipotensión severa
refractaria. El tosilato de bretilio es el antiarritmico de elección en caso de
hipotermia moderada-severa a razon de 5-10 mg/Kg Bolus (15-30) max 30mg/Kg (Amp
500mg /10ml).
Las
hiperglucemias moderadas no deben tratarse en caso de hipotermia y asociar
Benerba 100mg por vía intramuscular en caso de ancianos, desnutridos o
alcohólicos. En este tipo de pacientes es común cierto grado de edema cerebral
con aumento de la presión intracraneal por lo que las medidas iniciales deben
ir encaminadas también a no emperorar este parámetro. Una hiperventilación
ligera (35mmHg PaCO2), la elevación de la cabecera o posición
anti-trendelemburg, un estricto control hídrico y una correcta sedoanalgecia y
relajación muscular, son medidas seguras y de probada eficacia.
Simckoc IV
Los pacientes
incluídos en este grupo son las víctimas de casi ahogamiento hallados en parada
cardiorespiratoria susceptibles de ser reanimados. Las guías de la American Heart
Association publicadas en 2010 para RCP y Atención Cardiopulmonar de
Emergencia, deben ser implementadas con aquellas medidas terapéuticas
específicas en casos de casiahogamiento con hipotermia asociada. El cambio mas
relevante es la incorporacion de la secuencia ABC (A: apertura de vía aérea, B:
respiraciones de rescate y C: compresiones torácicas), en vez de la CAB que la
recomendación actual genérica para la organización de la secuencia de RCP. En
la atención prehospitalaria hay que priorizar un rescate del agua seguro y
eficaz con una reanimación cardiopulmonar básica con uso de desfibriladores
externos semiautomáticos de forma precoz. El manejo de la hipotermia asociada
debe comenzar desde que la víctima es sacada del agua, empleando las medidas especificadas.
El personal sanitario debe comenzar el soporte vital avanzado de
inmediato con enfasis en la ventilación y oxigenación con oxígeno al 100% e
intubación endotraqueal. En casos de que se sospeche un tiempo prolongado de
lucha de la víctima, puede contemplarse el bicarbonato 1M a dosis de 1 meq/Kg
en unico bolo para corregir la acidosis.
Estos pacientes deben ser ingresados en UCI de responder a las
maniobras de reanimación. La determinación de la temperatura debe realizarse de
inmediato pues es condicionante para la desfibrilación y el intervalo de
administración de antiarrítmicos. La evidencia científica no aporta certeza
sobre la eficacia de la desfibrilación o antiarritmicos con temperatura interna
por debajo de 30oc.Por ello, siguiendo el algoritmo de Soporte Vital
Avanzado, desfibrile la primera vez y valore el resultado, retrasando la
segunda desfibrilación hasta temperaturas centrales superiores a 30oc.
En hipotermia moderada o severa espacie la administración de antiarrítmicos 2-3
veces. Obtenga el pH y corrija la acidosis. La hipofosfatemia es provocada por
el recalentamiento. Puede ser necesario el uso de corticoides de forma similar
que en la insuficiencia suprarenal en caso de pacientes con tratamiento previo
con corticoides, hipoadrenalismo o una mala respuesta al recalentamiento.
Mantenga las maniobras de recalentamiento hasta temperatura corporal interna de
35oc grados, valorando continuar con la hipotermia terapéutica si es
posible. Las maniobras de reanimación han de continuar hasta que el paciente
retorne a circulación espontánea o este caliente y muerto según el axioma de
Reuler. Pero existen situaciones en las que no debe comenzar: Signos de muerte
evidentes, Lesiones letales evidentes, Sin tratamiento durante tiempo
prolongado (controvertido), Temperatura central menor que la ambiental, Rigidez
que impide variar la posición de la persona, Tórax congelado, Boca o nariz
bloqueada por hielo y Ojos congelados.
LESIONES POR BUCEO Y ENFERMEDAD DE DESCOMPRESIÓN
Las
enfermedades o accidentes del buceo se pueden clasificar de acuerdo al lugar de
su ocurrencia en
·
Accidentes
en superficie
·
Accidentes
de Compresión o en Descenso
·
Accidentes
por Descompresión o en Ascenso y vuelta a la superficie.
BAROTRAUMA
PATOLOGIAS DEL BUCEO
DEFINICION
Es el daño tisular causado por expansión o contracción del gas (aire) en
espacios cerrados, no compensados o ecualizados a las diferenciales con la
presión ambiental
Barotrauma
Otico: Los cambios de presión ambiental hacia cifra superiores o inferiores en
relación al cuerpo, cambian el volumen del aire de la cavidad del oído medio,
condición que en buceo se exagera. El tímpano es la membrana de “choque”, en la
cual repercuten los cambios de presión que provocan “estiramientos” o
distensiones excesivas, las que producen inflamación, hiperemia, engrosamiento,
causan dolor y hasta rupturas timpánicas que pueden alterar la audición.
Las
diferenciales de presión exterior e intra oído medio pueden también provocar
hemorragias dentro de la cavidad. Además, las maniobras de ecualización o
compensación de presión intracavitaria, realizadas en forma brusca, pueden
llevar a la ruptura de la membrana redonda u oval, lesionando el oído interno y
como consecuencia de ello llegar a la pérdida definitiva de la audición.
DIAGNOSTICO
a) Historia
Clínica y Examen Físico Anamnesis
a. Antecedente
de buceo, dificultad en compensar presiones
b. Disconfort
hasta intenso dolor en oído afectado
c. Vértigo
d. Hipoacusia
(pérdida audición)
e. Acúfenos
Examen físico general y segmentario
f. Dolor
a la palpación zona auricular
g. Sangre
en canal auditivo externo
h. Otoscopía
: grados de barotrauma oído medio 0: Síntomas sin signos otoscópicos
1: Hiperemia timpánica (congestión)
2: Hiperemia y hemorragias ligeras intratimpánica
3: Hiperemia y hemorragias importantes del tímpano
4: Tímpano abombado, congestivo con signos de sangre
libre en oído medio
5: Ruptura timpánica y otorragias
b) Exámenes
a. Otoscopía
b. Audiometría
TRATAMIENTO
Los barotraumas del oído medio sin ruptura timpánica son benignos y se
recuperan espontáneamente con reposo durante 1 semana y descongestionantes. Por
ejemplo: Nastizol compuesto 1 comp. cada 8 hrs por 7 días Agregar: Amoxicilina
500 mgr cada 8 hrs. Por 7 días en presencia de fiebre Diclofenaco 50 mgs. cada
8 hrs por 3 días como analgésico si fuera necesario En caso de ruptura
timpánica se evalúa el uso de antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios. Interconsulta
a Otorrinolaringología (ORL).
SINTOMAS
Y SIGNOS BTP O SHPIT
Presentación
precoz o durante el ascenso o antes de 10 minutos después de emerger.
Síntomas
pulmonares: tos, dolor toráxico, hemoptisis, disnea, aumento en la frecuencia
respiratoria. Enfisema subcutáneo , mediastínico, neumotórax y
neumo-pericardio, entre otros · Cambios en fonación. La presencia de EGA debido
al cuadro de SHPIT es de manifestación a nivel cerebral y se presenta como un
cuadro agudo precoz y grave, con diversos síntomas neurológicos de excitación,
déficit, hasta compromiso de conciencia y de funciones vitales.
Barotrauma
Pulmonar (BTP) o Síndrome de Hiperpresión Intratoráxica (SHPIT)
DEFINICION
El BPT o SHPIT es consecuencia del paso del aire desde el pulmón hacia tejidos
vecinos (espacio pleural, mediastino, tejido celular subcutáneo) y/o a la
sangre arterial. Puede ocurrir durante el ascenso, debido a la expansión del
aire intrapulmonar (ley de Boyle), y por una obstrucción a la salida del exceso
de volumen, a nivel glótico o bronquiolar, hecho que aumenta la presión
intrapulmonar y alveolar, causando distensión, ruptura tisular y aeroembolismo
en menor o mayor grado.
ENFERMEDADES
DE “LAS BURBUJAS” Diferencias de presión entre el ambiente y el pulmón de 100 a
150 cm de H2O pueden causar rupturas alveolares y BTP, especialmente en ascenso
y cercanos a la superficie, donde es mayor la expansibilidad de los gases
En
la actualidad, la diferenciación categórica entre EDI y BTP o SHPIT tiende a
desaparecer y se toma como una unidad en que pueden aparecer síntomas y signos
tanto de expansión de burbujas intratisulares como de embolismo gaseoso
arterial.
La
presencia de burbujas venosas es habitual en el ascenso, normalmente
“silentes”, pueden ser acumulativas en buceos a repetición, y pasar al lado
arterial a través del pulmón saturado o por el formen oval persistente (FOP), y
determinar pequeño embolismo arterial, el cual puede ser acumulativo en el
tiempo; según el número y tamaño de estas burbujas pueden también relacionarse
con EDI.
Enfermedad
por Descompresión Inadecuada (EDI) La EDI es la consecuencia de la formación de
burbujas provenientes de gases inertes (nitrógeno) disueltos en los tejidos, al
producirse una reducción de la presión ambiental. La EDI se produce por el
efecto que producen las burbujas de nitrógeno, o micro núcleos gaseosos
confluyentes que determinan burbujas de diversos tamaños, en la sangre y los
tejidos. Esto ocurre principalmente en el ascenso o ya en superficie cuando se
excede la máxima diferencia de presión tolerable entre la tensión del gas
disuelto y la presión del gas en fase gaseosa ( M-Value ), antes del inicio de
la formación de burbujas. El mecanismo inicial de la EDI es físico, los
síntomas se deben a la expansión de las burbujas de nitrógeno, con la
consiguiente compresión, deformación e isquemia local de los tejidos afectados.
Luego aparece una respuesta fisiopatológica, de una resolución más compleja
(compromisos en la circulación), coagulación intravascular y con posterioridad
una reacción inflamatoria inespecífica en las zonas afectadas. Los tejidos del
organismo tienen distinta capacidad y velocidad de saturación del nitrógeno
dependiendo del flujo sanguíneo (perfusión) y del coeficiente de solubilidad
del nitrógeno, razón por la cual se dividen en: a) Tejidos Rápidos (sangre,
corazón, cerebro), b) Tejidos Medianos (riñón, músculo), y c) Tejidos Lentos
(hueso, tendón, piel, tejido celular subcutáneo, tejido adiposo, zonas de la
médula espinal).
DIAGNOSTICO
· Síntomas y Signos de EDI (US Navy)
EDI
Tipo I a > Forma Cutánea - Prurito, dolor, eritema, linfedema (piel de
naranja) - Exantema papuloso tipo varicela - Piel marmórea, petequias, púrpura
EDI
Tipo I b > Forma Osteomusculoarticular (BENDS) Dolor agudo profundo
taladrante intermitente que no se modifica con la movilidad ni con el reposo,
afecta preferentemente grandes articulaciones (sobre todo hombros).
EDI
Tipo II a > Forma Neurológica Con mayor frecuencia afecta más la médula
espinal que el cerebro - Parestesias, Paraparesia, Paraplejia - Alteración en
la sensibilidad corporal - Retención urinaria, - Vértigo, Tinnitus, sordera,
temblores, - Cambios en la personalidad, incoordinación motora, - Fatiga
extrema. - Compromiso de conciencia
La
EDI generalmente inicia sus síntomas después de la inmersión, así: · 50% de los
casos dentro de los 30 minutos, · 85% de los casos dentro de la primera hora, ·
95% de los casos dentro de las tres horas, · 1% de los casos después de las 6
horas (incluso 24 a 36 horas excepcionalmente).
EDI
Tipo II b > Forma Cardiopulmonar (CHOKES) - Dolor torácico, - Disnea
dolorosa, - Tos húmeda, hemoptisis, - Insuficiencia Cardiopulmonar - Palidez,
cianosis, frío - Sensación de muerte
EDI
Tipo II c > Oído interno - Cuadro que presenta síntomas generado por daño (
burbujas en el oído interno), un tiempo después del buceo - pérdida de la
audición - vértigo, nauseas, vómitos - alteración en la deambulación - Examen
físico general y segmentario - Evaluación neurológica Exámenes · Hemograma ·
Glicemia · Uremia · Orina completa · Rx tórax AP-Lateral
TRATAMIENTO
El tratamiento frente a un accidente del buceo depende de la severidad del
accidente, de la oportunidad y pertinencia de las medidas que se tomen en el
lugar del evento y durante el traslado. Se considera de gran valor para el
pronóstico del paciente las medidas idóneas iniciales .
1. Atención
Pre-hospitalaria
a. Sitio
del accidente (Por personal entrenado del centro acuícola)
b. Medidas
Generales · Rescate del agua · Diagnóstico del estado vital de accidentado ·
Determinación de la gravedad · Reposo en decúbito dorsal (consciente) o en
decúbito lateral izquierdo (inconsciente) · Prevención de hipotermia (cambiar
ropa, abrigar incorporando la cabeza) · Diagnóstico presuntivo de EDI o BTP ·
Gestión del traslado a centro asistencial
c. Reanimación
y primeros auxilios · Resucitación Cardiopulmonar (SOS) · Mantención de vía
aérea permeable · Oxigenoterapia normobárica (15lt x’ con mascarilla de
reinhalación) · Hidratación con agua caliente con azúcar ( según estado de
conciencia) · Administración de ácido acetilsalicílico (aspirina): 1 comp de
500 mg. por una vez · Abrigar en lugar adecuado para espera · Contactarse con
clínica de ACHS 2.-
d. Traslado
(por personal de enfermería o paramédico entrenado) a) Medidas Generales ·
Evaluación de signos vitales · Historia clínica prehospitalaria (Anexo 3) ·
Examen neurológico de 5 minutos· Acomodación en la camilla, en caso de
inconsciencia decúbito lateral · Prevención de hipotermia (mantener abrigo) ·
Mantención vía aérea permeable a toda costa (uso de aspiración) · Avisar al
hospital las condiciones del paciente, tiempo de arribo y requerir preparación
de cámara hiperbárica Examen neurológico de 5 minutos.
e. El
accidentado está consciente Si No · Está orientado Si No · Puede ver y
discriminar objetos Si No · Puede hablar y darse a entender Si No · Movimientos
de cara son simétricos SI No · El accidentado puede permanecer de pie Si No
puede caminar · Puede oír bien por ambos oídos Si No · Está mareado Si No ·
Puede tragar y la lengua se mueve bien Si No · Siente normal el cuerpo Si No ·
Presencia de dolor Si No · Puede orinar voluntariamente Si No
f. Medidas
Específicas · Reanimación Cardiopulmonar (si procede) Intubación traqueal y ventilación con bolsa Ambú con O2 100% (en lo posible) ·
Aportar O2 por mascarilla de reinhalación, 15 lts. minuto (en el paciente
consciente o cuando no fue posible intubar) · Vía venosa permeable · Colocación
de sonda Foley · Medicamentos - 1 gramo de ácido acetilsalicílico por vía oral,
en caso que este no se haya administrado en sitio del accidente) - Ringer
Lactato o Suero Glucosalino, tibio a 37° Celsius: 500 a 1000 cc EV -
Dexametasona o Cidoten 1 ampolla intravenosa o I.M. (en caso de falta de vía
venosa) - Profenid 100 - 200 mgrs intravenoso (en caso de dolor intenso) -
Diazepam 5 – 10 mgr intravenoso (en caso de excitación).
