Emergencias obstétricas

DIPLOMADO EN AEROMEDICINA Y TRANSPORTE AEREO DE CUIDADOS CRITICOS

Presenta: LE. Karina Yazmin Guzmán Quintana

Profesor: Jaime Charfen Hinojosa

Marzo 2020

EMBARAZO ESPONTÁNEO

El aborto espontáneo se define como la pérdida involuntaria del embarazo antes de que el feto sea viable, o sea, a las 22 semanas de gestación. Se denomina aborto precoz a aquel que ocurre antes de las 8 semanas de gestación, correspondiendo al 80% de los abortos espontáneos. El resto ocurre entre las 13 y 14 semanas de gestación y se denominan como abortos tardíos. Esta clasificación tiene cierta utilidad clínica ya que la mayoría de los abortos precoces corresponden a huevos aberrantes o anembriónicos, mientras que los abortos con feto son generalmente tardíos.

Las respuestas biológicas características de un aborto espontáneo son la hemorragia y el dolor.

En todo aborto, la mujer debe pasar por un trabajo de parto (aunque en menor medida) en el cual el sangrado y el dolor físico serán protagonistas con todo lo que ello implica a nivel corporal y emocional.

El aborto es un evento devastador (Swanson, Connor & Jolley, 2007) ya que la madre debe parir un hijo no desarrollado desde lo biológico y muerto desde lo simbólico lo cual es un hecho extremadamente doloroso tanto física como afectivamente (Mariutti, Almeida & Panobianco, 2007).

La base principal para el manejo del aborto es su diagnóstico. Desde hace 20 años se dispone de tecnología que facilita el diagnóstico temprano del embarazo, lo que ha permitido avances en el manejo de la amenaza de aborto y del aborto espontáneo y en los cuidados prenatales. La ultrasonografía y la prueba de gonadotropina coriónica (hCG) facilitan el diagnóstico y el manejo de pacientes con un embarazo anormal.

Las pacientes con aborto espontáneo temprano pueden presentar sangrado transvaginal, dolor abdominal o bien estar asintomáticas. A la exploración física presentan un útero de menor tamaño que el que debería corresponder al periodo de la amenorrea y en el caso de sangrado activo los productos de la concepción pueden ser evidentes en el canal cervical o en la vagina. En pacientes con embarazos mayores, se encuentra la misma sintomatología, pero de mayor intensidad y las modificaciones cervicales son habitualmente más evidentes. En las pacientes asintomáticas o con poca sintomatología y en aquellas con embarazos pequeños, la valoración ultrasonográfica es indispensable.

El diagnóstico diferencial ante la presencia de sangrado transvaginal debe realizarse con los siguientes cuadros:

•       Anormalidades cervicales (friabilidad, traumas, pólipos, procesos malignos),

•       Sangrado idiopático,

•       Embarazo ectópico,

•       Enfermedad gestacional del trofoblasto (mola hidatiforme)

•       Hemorragia subcoriónica.

Se piensa en embarazo ectópico cuando se está ante la presencia de amenorrea, útero de tamaño no acorde a fecha de última menstruación, palpación de masa en anexos, dolor a la movilización del cuello uterino, niveles de HGC-ß alrededor de 2.000 mIU/ml y ultrasonografía transvaginal o abdominal que reporte útero vacío. La presencia de amenorrea, sangramiento genital tipo metrorragia de coloración negruzca, útero blando de tamaño superior al esperado por amenorrea, toque del estado general, dolor en hipogastrio, hipertensión arterial, valores de HGC-ß por encima de 100.000 mIU/ml y ultrasonografía con imagen en racimo de uvas establece el diagnóstico de enfermedad gestacional del trofoblasto.

Son múltiples los factores que aumentan las probabilidades de sufrir abortos espontáneos, entre ellos tenemos:

•       Antecedentes de abortos previos, a mayor número mayor riesgo.

•       Reproducción en edades extremas tanto de la madre como el padre dado por la mayor prevalencia de alteraciones genéticas. La edad recomendada para embarazarse se ubica entre 25 y 35 años.

•       Patologías uterinas aumentan éste riesgo, mujeres mayores de 36 años en adelante con cariotipo normal y con enfermedades como miomatosis uterina, pólipos endometriales registran porcentajes más elevados de aborto espontáneo.

•       Descontrol metabólico en embarazadas con diabetes mellitus tipo I y II, el control de glicemia y hemoglobina glicosilada previo al embarazo disminuye la incidencia de abortos.

•       Presencia de anticuerpos antifosfolipídicos y anticardiolipinas se asocian a producción de aborto, existen correlatos con lupus eritematoso sistémico.

•       El consumo de alcohol y tabaquismo al igual que el de cocaína aumenta el riesgo.

•       El sobrepeso y la obesidad, IMC superior a 25, han sido relacionados con abortos, por lo tanto a toda mujer con estas condiciones debe recomendársele reducción de peso antes de planificar un embarazo.

El cuidado prehospitalario y en niveles de baja complejidad debe proporcionar cuidado de emergencia con posibilidades de reanimación inicial a todas las pacientes para la remisión oportuna a un nivel de mayor complejidad, lo cual incluye:

•       Monitoría hemodinámica continua de signos vitales.

•       Oxígeno suplementario continuo a alto flujo (máscara con reservorio a 12 – 15 l/min).

•       Dos accesos venosos 16 o 18 de buen calibre para administración de cristaloides (solución salina normal o lactato Ringer).

•       Monitoría de la cantidad de sangrado vaginal.

•       Monitoría de la frecuencia cardiaca fetal.

•       Tratamiento de choque hipovolémico, si es necesario.

Emergencias toxicológicas

EMERGENCIAS TOXICOLÓGICAS

La atención del paciente intoxicado requiere una evaluación adecuada, efectiva, ágil y minuciosa que cuente con un interrogatorio enfocado y preciso, además de una evaluación física completa. Elementos indispensables para poder ubicar al paciente en cualquiera de los diferentes toxidromes, lo cual ayuda a orientar frente a la posible causa de la intoxicación y de esta forma realizar la aproximación diagnostica acertada y ofrecer el tratamiento más adecuado en cada situación en especial.

Anamnesis

La adecuada anamnesis al paciente y acompañantes, es la base para una correcta aproximación diagnostica, por lo tanto es necesario indagar sobre: edad, ocupación, pasatiempos, antecedentes patológicos, antecedentes farmacológicos (medicamentos, vitaminas, productos herbales y homeopáticos), antecedentes toxicológicos (uso y abuso de sustancias psicoactivas y la exposición a las diferentes sustancias químicas), también es necesario interrogar frente a las sustancias que se encuentran disponibles en el hogar, tales como medicamentos, productos de limpieza o plaguicidas, que puedan orientar hacia la causa de la intoxicación. Procurar siempre recuperar el empaque del tóxico o medicamento implicado.

Incluir el interrogatorio a familiares y amigos, e incluso al personal que ingresa el paciente al servicio de urgencias para reconstruir la historia clínica. Se debe aclarar la vía y tiempo de exposición, así como el nombre exacto de la sustancia (los nombres comerciales pueden no corresponder al cuadro clínico esperado).

Nunca se debe olvidar que más de un tóxico o medicamento pueden estar implicados en el cuadro del paciente.

Examen físico

En un paciente, en quien se sospecha o se sabe de una intoxicación, es necesario tratar de realizarle un diagnóstico sindromático para lograr una orientación frente a la causa toxica de las manifestaciones, con las que cursa el paciente. Esta herramienta tiene una alta importancia en pacientes con alteración en el estado de conciencia, o cuando no se refiere de manera adecuada la sustancia implicada en la intoxicación.

Los toxidromes corresponden a un conjunto de signos y síntomas específicos que orientan hacia la posible sustancia que causa la intoxicación. La evaluación física del paciente debe ser ordenada y adecuadamente estructurada para no perder elementos que puedan ayudar a realizar un diagnóstico eficaz.

Se debe iniciar con la evaluación de las condiciones clínicas del paciente, donde se puede incluir la técnica de evaluación basada en el ABC (airway, breathing and circulation), para identificar situaciones que comprometan la vida y requieran intervenciones inmediatas, al mismo tiempo se debe realizar la evaluación del estado de conciencia, continuar con los signos vitales del paciente y realizar una exploración céfalo caudal minuciosa del paciente. Nunca se debe olvidar que, en el escenario del paciente intoxicado, el electrocardiograma es una herramienta básica, que hace parte también del examen general del paciente.

Signos vitales

La evaluación de los signos vitales puede orientar frente a posibles causas de la intoxicación, mas es de recordar que lo ideal es realizar un diagnóstico sindromático, el cual podrá orientar mucho más frente al agente causal de la intoxicación.

Olor

A pesar que la percepción del olor es algo que puede entrar en el campo de la subjetividad existen algunos olores que clásicamente se han asociado a algunas sustancias como lo son:

Ajo: organofosforados

Gasolina: hidrocarburos

Peras: hidrato de cloral

Frutas: cetosis por isopropranolol

Zanahoria: intoxicación por cicuta

Almendras amargas: cianuro

Huevos podridos: sulfuro de hidrogeno

Piel

La evaluación minuciosa de la piel brinda herramientas para orientar frente a una causa toxica en el paciente. Es necesario evaluar la presencia de sudoración, el color y la temperatura. Se debe verificar que no existan parches de medicamentos o emplastos que puedan ser los causantes de la intoxicación.

Dentro de los hallazgos que se pueden encontrar se tienen:

Coloración azul: metahemoglobinemia.

Coloración roja o rosada: cianuro, monóxido de carbono, síndrome anticolinérgico, ácido bórico, niacina, o intoxicación escombroide (por pescados y mariscos).

Bulas o ampollas: fenobarbital, salicilatos, accidente ofídico o picadura araña loxoceles.

Seca: toxidrome anticolinérgico

Diaforesis: toxidrome colinérgico, accidente por escorpiones

Pupilas

La evaluación del tamaño de la pupila y su reactividad, ayudan al enfoque, en el diagnóstico del paciente intoxicado. Los hallazgos clásicos corresponden a miosis o midriasis siendo sustancias causantes de dichas alteraciones, las siguientes:

Miosis: organofosforados, carbamatos, opioides, clonidina, captopril, sedantes (barbitúricos, etanol, benzodiacepinas), hongos, fenoxiherbicidas, amitraz.

Midriasis: cocaína, anfetaminas, nicotina, LSD, neonicotinoides, atropina, escopolamina, xantinas, sustancias anticolinérgicas, síndrome serotoninérgico.

Boca y nariz

Sialorrea: organofosforados o carbamatos, accidente por escorpiones.

Úlceras orales: cáusticos.

Xerostomía: anticolinérgicos, anfetaminas y metanfetaminas.

Residuos de polvo en la nariz: sospechar sustancias de abuso como cocaína o heroína si es blanco, heroína si es café o ketamina si es rosado.

Peristaltismo

Se considera normal entre 12 y 30 ruidos peristálticos por minuto. Las alteraciones en el peristaltismo pueden asociarse a:

Disminución: toxidrome opioide, anticolinérgico y sedante hipnótico

Aumento: toxidrome colinérgico y serotoninérgico, abstinencia a opioides

Examen neurológico

Identificar la necesidad de protección de la vía aérea, especialmente si se va a realizar descontaminación gastrointestinal. Las manifestaciones más comunes son:

Depresión neurológica: sedantes, plaguicidas, anticonvulsivantes, opioides.

Agitación: anticolinérgicos, adrenérgicos, serotoninérgicos, delirium tremens.

Convulsiones: delirium tremens, organoclorados, plaguicidas, simpaticomiméticos.

Temblor: delirium tremens, litio, cafeína, teofilina, o anticonvulsivantes.

Rigidez muscular: estricnina, síndrome neuroléptico maligno.

Debilidad muscular: botulismo, accidente ofídico elapídico, síndrome intermedio.

Fasciculaciones: sustancias colinérgicas.

Cuando se realiza una correlación adecuada de las manifestaciones clínicas evidenciadas en el paciente tras la evaluación clínica, se puede llegar a la conclusión de un diagnóstico sindromático que brinda la posibilidad de una mejor aproximación diagnóstica.

TOXINDROME ANTICOLINERGICO

Se caracteriza por la reducción de la actividad de la ACh, ya sea por disminución en la producción, liberación, activación de receptores específicos o en la recaptura de colina, así como por un aumento en la degradación de la ACh. Los agentes anticolinérgicos se categorizan en tres grupos:

Antimuscarínicos

Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes

Bloqueadores gangliónicos

Cuadro clínico

Debido a la explicación previa de los efectos de los anticolinérgicos sobre la pupila, es fácil recordar que una característica clínica particular de este toxíndrome es la midriasis sin respuesta a la luz.

Ya que la entrada de luz al globo ocular se encuentra sin restricción, los pacientes refieren visión borrosa, dificultad o incapacidad para enfocar objetos y fotofobia. Asimismo, la ausencia de acetilcolina en los órganos y tejidos que dependen de ésta para su función se encuentra hipofuncionales (ausencia de sudoración, íleo, retención urinaria, sequedad de mucosas, piel seca y caliente). Los efectos antagónicos de los anticolinérgicos sobre los receptores muscarínicos ocasionan taquicardia.

TOXINDROME COLINÉRGICO

El toxíndrome colinérgico consiste en una estimulación excesiva de los receptores de ACh y puede ser consecuencia de un incremento en la producción o liberación de ACh, así como de una inadecuada degradación de la misma en la sinapsis. Dicha actividad acumulada de la ACh tendrá entonces como efecto una estimulación excesiva sobre las glándulas y los órganos (salivales, lagrimales, sudoríparas, músculo liso en intestino, vejiga, etc.) cuya función se rige por esta sustancia, lo cual resulta en hipersecreción o hiperestimulación.

Cuadro clínico

De acuerdo con los receptores involucrados en la estimulación excesiva por ACh, se puede subdividir este toxíndrome en manifestaciones muscarínicas y nicotínicas, lo que ayuda a considerar la posibilidad de un cuadro mixto que no excluiría el diagnóstico, dependiendo de la sustancia colinérgica involucrada (predominio de mani- festaciones muscarínicas o nicotínicas) y del tiempo de evolución de la intoxicación.

Es común encontrar, por ejemplo, un predominio (aunque no de manera exclusiva) de manifestaciones muscarínicas en el paciente con una intoxicación aguda por organofosforados, aunque después en la evolución del cuadro, si no se realiza el tratamiento adecuado para revertir la inactividad de la AChE, pueden presentarse manifestaciones nicotínicas resultantes del envejecimiento ( aging ) de dicha enzima. Esta subdivisión influye en el modo de manejar al paciente con un toxíndrome colinérgico, ya que algunas manifestaciones muscarínicas como broncorrea, broncoespasmo y bradicardia (las llamadas “B asesinas” o killer Bees ), que ponen en peligro la vida del enfermo de manera inmediata, son revertidas mediante la adminis- tración de atropina, sustancia que no tiene ningún efecto sobre las manifestaciones nicotínicas. De hecho, el objetivo del manejo con atropina se refiere a lograr un estado de “atropinización” caracterizado por el control de broncorrea, rubicundez facial y discreta taquicardia.

TOXINDROME SIMPATICOMIMETICO

El toxíndrome simpaticomimético se caracteriza por un incremento en la actividad simpática o adrenérgica (catecolaminas) en los receptores a y β a niveles tanto central como periférico. Los mecanismos de protección y emergencia ante situaciones de peligro y estrés están regidos por el sistema simpático. En una situación de peligro se activa este sistema incrementando el flujo sanguíneo a músculos, corazón y cerebro, y disminuyéndolo en otras áreas menos importantes, para de esta forma adaptarse a una mayor actividad física.

Se liberan neurotransmisores que modulan una excitación neuronal, la cual permite la solución más rápida de problemas, y se produce midriasis para captar la luz con mayor facilidad. De este modo se incrementa la capacidad visual y se crea diaforesis para enfriar el cuerpo ante una actividad física mayor. Dadas estas características, a este estado se le denomina “de huida o defensa”.

Receptores adrenérgicos Se puede clasificar a los receptores adrenérgicos en a y β .

Receptores β : se dividen en tres subtipos, β 1, β 2 y β 3: – Receptores β 1: se ubican principalmente en tejido miocárdico – Receptores β 2: se encuentran tanto en tejido miocárdico como en tejido periférico (causan especialmente vasodilatación) – Receptores β 3: se sitúan de forma predominante en tejido graso, aunque también pueden estar en corazón, colon, vejiga y músculo esquelético. Su estimulación a nivel cardiaco puede tener efectos inotrópicos negativos

Receptores a : se subdividen en receptores a 1 y a 2: – Receptores a 1: se encuentran en tejidos periféricos y su estimulación resulta en vasoconstricción – Receptores a 2: inhiben la liberación de ACh y también pueden causar vasoconstricción. A nivel cortical se produce disminución simpática y, por lo tanto, sedación Cuadro clínico La frecuencia cardiaca se encuentra aumentada, el paciente puede referir palpitaciones e incluso dolor precordial secundario a vasoespasmo coronario con la sobredosis de sustancias como cocaína. Debido al incremento en la frecuencia cardiaca acompañada de hipertensión y esta- dos de ansiedad, es común que se considere la administración de un β -bloqueador dentro del manejo; sin embargo, existe controversia acerca de los efectos alfa sin oposición resultantes del bloqueo beta que pudieran favorecer un mayor vasoespasmo coronario. Actualmente no existen evidencias concluyentes que apoyen o contraindiquen su uso en seres humanos.

Los mecanismos que provocan un incremento de la temperatura corporal incluyen: aumento en la actividad muscular, agitación, excitabilidad e incluso crisis convulsivas. Es importante tener una medición confiable de la temperatura corporal, por lo que se recomienda la vía rectal. La ansiedad, agitación y excitabilidad suelen ser la presentación clásica de los pacientes intoxicados con simpaticomiméticos. Las crisis convulsivas son comunes al igual que el delirio; algunas sustancias pueden desencadenar alucinaciones (p. ej., metanfetaminas o también llamadas cristal) y estados de psicosis aguda.

El estado de la piel y de las mucosas permite diferenciar este toxíndrome del anticolinérgico ya que el paciente presenta diaforesis y mucosas húmedas, a menos que se desarrolle deshidratación secundaria a agitación intensa o hipertermia con una adecuada ingesta de líquidos (p. ej., éxtasis). La peristasis suele ser variable aunque siempre está presente; los efectos serotoninérgicos y dopaminérgicos pueden aumentarla y no existe retención urinaria. Las pupilas están midriáticas pero, a diferencia de las presentaciones anticolinérgi- cas, suelen encontrarse con reactividad a estímulos luminosos. De esta forma es como se distinguen los dos toxíndromes. Pueden presentarse espasmos, especialmente en los músculos de la cara, caracterizados por bruxismo o espasmos de la mandíbula (p. ej., con la cocaína, el éxtasis o cristal).

El manejo de estos pacientes se orienta a corregir las manifestaciones de ansiedad, agitación, crisis convulsivas y la resultante hipertermia por actividad muscular incrementada mediante benzodiazepinas. La dosis requerida se determina por la respuesta clínica (dosis-respuesta) tras el suministro de dosis repetidas a intervalos de 5 a 15 o más minutos dependiendo de la ruta de administración (intravenosa vs. oral). El uso de antipiréticos no está indicado debido al mecanismo fisiopatológico de la hipertermia, ya que la administración de benzodiazepinas es suficiente para el control de la agitación o crisis convulsivas y, por consiguiente, la mejoría de la taquicardia, hipertensión e hipertermia.

TOXINDROME SEDANTE HIPNOTICO

El toxíndrome sedante-hipnótico es por definición aquel en el que el paciente se encuentra con depresión neurológica y signos vitales normales. Por lo común, las sobredosis o intoxicaciones por este tipo de sustancias están acompañadas de una preocupación excesiva por revertir el efecto depresor neurológico; sin embargo, se debe recordar que el uso de antagonistas (p. ej., flumazenil para benzodiazepinas) debe reservarse para situaciones específicas en las que no exista contraindicación alguna para su uso, como antecedentes de epilepsia, trauma de cráneo, uso crónico de benzodiazepinas o coingestas de otros fármacos proconvulsivantes (p. ej., antidepresivos tricíclicos) que podrían no identificarse durante el interrogatorio inicial.

En general, las sobredosis accidentales en niños, frecuentemente ocasionadas por un solo agente sedante-hipnótico, no se traducirán en depresión respiratoria, a diferencia de las sobredosis masivas de uno o más sedanteshipnóticos o las mezclas de varios de ellos, como ocurre en ingestas intencionales con fines suicidas que pueden acompañarse de depresión respiratoria por un efecto sinergista.

El toxíndrome sedante-hipnótico es secundario a una compleja mecánica e interacción entre diferentes neurotransmisores, como el ácido gamma-aminobutírico (GABA), la glicina, el glutamato y el aspartato. Ácido gamma-aminobutírico.

El GABA es uno de los dos neurotransmisores principales con efectos inhibidores en el sistema nervioso central (SNC) (el otro es la glicina). Todas las sustancias con efectos en receptores GABA producirán depresión del SNC, mientras que los efectos antagónicos sobre este neurotransmisor producirán excitación. El GABA es sintetizado a partir de glutamato por la de piridoxina (vitamina B 6 ).

En la práctica clínica esto se traduce en la importancia de metra, los cuales interfieren en la utilización de piridoxina y, por lo tanto, producen crisis convulsivas refractarias al manejo habitual con benzodiazepinas, obligando la administración de piridoxina en su lugar o de manera conjunta. La glicina es el segundo neurotransmisor con mayor actividad inhibidora en el cuerpo; actúa principalmente en la membrana postsináptica a nivel de médula espinal y parte baja del tronco cerebral. Una vez más, la similaridad entre glicina y GABA se hace notar al hablar de sus receptores, ya que los de la glicina son significativamente similares a los del GABA.

El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio en el SNC; se utiliza en actividades como la memoria, el aprendizaje, la locomoción y la percepción. El aspartato es otro neurotransmisor cuya actividad es similar a la del glutamato, aunque la afinidad de los receptores para su interacción es limitada. En conjunto se puede hacer referencia al glutamato y al aspartato como aminoácidos excitatorios (EAA).

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas del toxíndrome sedante-hipnótico son precipitadas por un exceso de impulsos inhibidores o una ausencia de impulsos excitatorios. La frecuencia cardiaca puede disminuir y el riesgo de depresión respiratoria incrementar en sobredosis masivas con un solo agente, o bien, mediante el sinergismo de dos o más sedantes-hipnóticos (p. ej., alcohol más benzodiazepinas o alcohol más hidrato de cloral [o clorado]). La presión arterial también tiende a disminuir debido a los efectos inhibidores sobre la liberación de la mayor parte de las catecolaminas. Aunque la temperatura no suele alterarse, en el caso de pacientes con depresión neurológica intensa, la inactividad y las condiciones ambientales pueden resultar en hipotermia. La peristalsis generalmente se encuentra disminuida y el tamaño pupilar puede ser variable aunque con tendencia a la miosis y a una respuesta pupilar lenta, mas no abolida (hiporreactivas). La miosis ocurre en relación con el estado de sedación del paciente y el fármaco ingerido, por lo que es posible que no se presenten cambios de tamaño en algunos casos, incluso bajo sedación profunda. A nivel neurológico puede haber limitación en las funciones cerebrales superiores, ataxia e hiporreflexia, somnolencia e incluso coma; ciertos sedantes-hipnóticos pueden provocar un cuadro transitorio previo con delirio, excitación o combatividad

Enfermedades infecciosas y transmisibles

MENINGITIS

La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos que afectan las leptomeninges. Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en niños menores de 10 años. En la última década, con la introducción de nuevas vacunas frente a los gérmenes causales más frecuentes (Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis C y Streptococcus pneumoniae) y con el desarrollo de antibióticos más potentes y con buena penetración hematoencefálica, ha disminuido la incidencia y ha mejorado el pronóstico de la infección, pero las secuelas y la mortalidad no han sufrido grandes cambios.

La sospecha etiológica es clave para el inicio precoz de la antibioterapia empírica. Para ello debemos considerar la edad del niño, enfermedades de base que pueda padecer y su estado inmunitario.

Las bacterias más frecuentes en el periodo neonatal son Streptococcus agalactiae (en relación con la colonización materna en el canal del parto), E.coli y Listeria monocytogenes. En los niños entre 1 y 3 meses de vida pueden aislarse los patógenos neonatales y los propios de mayores de 3 meses. En niños mayores de 3 meses los microorganismos más frecuentes son meningococo B y neumococo, siendo actualmente H. influenzae b (Hib) y meningococo C causas excepcionales por la introducción de las vacunas conjugadas frente a estas bacterias.

La meningitis bacteriana va precedida de la colonización de la nasofaringe por las bacterias, desde donde pasan a través de la sangre o por soluciones de continuidad al sistema nervioso central. En ese momento se desencadena una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas, que aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con lesión del endotelio capilar y necrosis tisular, eleva la presión intracraneal y da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesión de las estructuras parenquimatosas y vasculares cerebrales.

Las manifestaciones clínicas de las meningitis son diferentes según la edad del niño; cuanto menor es, más sutil e inespecífica es la sintomatología.

La clínica es aguda en la mayoría de las ocasiones, en algunos casos puede ser insidiosa y en una minoría puede ser rápidamente progresiva con mal pronóstico si no se interviene en las primeras horas(5). Si existen recurrencias deben sospecharse focos parameníngeos, fístula de LCR o inmunosupresión (véase Meningitis recurrentes).

a) Recién nacido: indistinguible de sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia, rechazo de tomas, vómitos o polipnea. Es posible que presente convulsiones, parálisis de pares craneales, pausas de apnea o fontanela “llena”.

b) Lactante: cursan con fiebre o febrícula, vómitos, rechazo de tomas, decaimiento, irritabilidad, quejido, alteraciones de la conciencia, convulsiones. En ocasiones rigidez de nuca.

A partir de los 8-10 meses posibilidad de signos meníngeos: Kernig (dolor de espalda con la extensión pasiva de la rodilla estando los muslos flexionados) y Brudzinsky (flexión espontánea de los miembros inferiores al flexionar pasivamente el cuello).

c) Mayores de 1 año: forma clínica clásica: fiebre elevada que cede mal con antitérmicos, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca y signos de irritación meníngea (Kernig y Brudzinsky).

La administración prehospitalaria de antibióticos en pacientes con sospecha podría retrasar el traslado al hospital e incluso ser la causa de un enmascaramiento del diagnóstico definitivo. Es un hecho constatado, por lo general, progresa rápidamente, y existe la creencia de que la administración precoz de un antibiótico activo frente a N. meningitidis influiría en la reducción de la morbilidad y mortalidad. Por el contrario, también se ha sugerido que la administración precoz de antibióticos en un medio ajeno al hospital ocasionaría un empeoramiento inicial de la EMI a causa de la lisis bacteriana que inducen, y que su administración sería más segura en el hospital.

FASCITIS NECROTIZANTE

La fascitis necrotizante es una infección rápidamente progresiva de la piel y de los tejidos blandos que suele asociarse con una importante toxicidad sistémica. 

Supone la forma más grave de infección de partes blandas, debido a la rápida destrucción y necrosis tisular y al desarrollo, en un tercio de los pacientes, de shock y fracaso multiorgánico. Aunque existen factores predisponentes para su aparición, principalmente en la fascitis tipo I o polimicrobiana, en muchas ocasiones se trata de pacientes jóvenes sin comorbilidad asociada, como sucede en los casos de fascitis necrotizante tipo II o estreptocócica. El diagnóstico es esencialmente clínico y en los casos de alta sospecha no debe retrasarse la exploración quirúrgica, ya que su pronóstico depende en gran medida de un diagnóstico precoz y de un tratamiento agresivo inmediato. Pese al mejor conocimiento de su etiopatogenia y a la disponibilidad de herramientas terapéuticas más eficientes, su mortalidad apenas se ha modificado en los últimos años, superando el 25%. El tratamiento se basa en soporte hemodinámico, tratamiento quirúrgico extenso y precoz, y antibioterapia empírica.

Principales factores de riesgo para el desarrollo de fascitis necrotizante

Factores generales

Diabetes mellitus

Alcoholismo

Inmunosupresión

Obesidad

Glucocorticoides

Consumo de antiinflamatorios no esteroideos

Enfermedades tumorales

Edades extremas

Factores locales

Heridas cutáneo-mucosas

Traumatismo local

Cirugía local

Venopunción

Arteriopatía periférica

Manifestaciones clínicas

La FN tipo I suele afectar a pacientes con comorbilidades asociadas y es frecuente encontrar una puerta de entrada (traumatismos cutáneos, heridas quirúrgicas, venopunciones, lesiones vesiculosas cutáneas, picaduras de insectos, mordeduras animales…). En los diabéticos, el proceso se suele iniciar en la región distal de las extremidades inferiores, en especial en los enfermos con vasculopatía y neuropatía periféricas. Otras localizaciones menos frecuentes son la región cervical y la perineal:

La FN cervical, o angina de Ludwig, se suele originar a partir de un foco infeccioso odontógeno; las piezas dentarias más frecuentemente involucradas son el segundo y el tercer molares43. Con menor frecuencia el proceso tiene su inicio en un traumatismo cervical, abscesos faríngeo o amigdalino, sinusitis, adenitis o infecciones de tumores en la región cervicofacial.

La infección perineal, o gangrena de Fournier, se origina por la penetración de bacterias entéricas en el espacio fascial perianal, por vía gastrointestinal o uretral, y puede extenderse rápidamente a la pared abdominal anterior, a los glúteos, al escroto y al pene.

Los pacientes con FN tipo II son habitualmente sanos y suele ser difícil documentar una puerta de entrada.

El curso clínico se suele iniciar en forma de dolor de gran intensidad, desproporcionado inicialmente respecto a la ausencia de evidentes signos cutáneos. Se ha descrito una clasificación clínica en 3 estadios para definir el proceso clínico de la FN.

En una primera fase aparecen los signos inflamatorios locales cutáneos, y lo más llamativo es el dolor. En el 20% de casos aparece un síndrome seudogripal, y en el 10% puede existir un eritema escarlatiniforme.

En un segundo estadio pueden aparecer ampollas o flictenas, induración cutánea y fluctuación. La presencia de ampollas es un dato muy específico pero poco sensible; aparece tan solo en el 25-30% de los casos y suele traducir una extensa destrucción tisular. Su contenido es inodoro en infecciones estreptocócicas y fétido en el caso de infecciones por anaerobios.

En una tercera fase las ampollas se rellenan de contenido hemorrágico, la destrucción de las fibras nerviosas produce anestesia cutánea, la presencia de gas en las infecciones por gérmenes anaerobios da lugar a crepitación y aparece necrosis cutánea. Algunos autores han estimado que durante esta tercera fase clínica de la enfermedad se produce una destrucción de hasta 4cm2 de superficie cutánea cada hora.

Existen cuatro signos clínicos principales que deben hacer sospechar la presencia de una infección necrotizante: edema e induración más allá del área eritematosa, existencia de ampollas o flictenas (en especial si su contenido es hemorrágico), crepitación o presencia de gas en las pruebas de imagen, y ausencia de linfangitis o adenitis asociada.

El tratamiento de la FN comprende medidas de soporte hemodinámico, un extenso desbridamiento quirúrgico precoz y antibioterapia, además de las medidas de cuidado generales cuando sean necesarias (elevación e inmovilización del miembro afectado, sedación, analgesia con opiáceos, diálisis —en presencia de acidosis o hiperpotasemia grave—, nutrición parenteral, corrección de las alteraciones electrolíticas…). Habitualmente es necesario el manejo integral en una unidad de cuidados intensivos, cuyos aspectos específicos no son abordados en esta revisión. El 90% de los pacientes con SSTS precisan intubación y ventilación mecánica.

EPIGLOTITIS

La epiglotitis solía ser una enfermedad infantil y usualmente causada por Haemophilus influenzae de tipo B. En la actualidad, debido a la vacunación generalizada, este microorganismo ha sido casi erradicado en los niños (más casos se producen en los adultos). Los microorganismos causales en los niños y los adultos incluyen Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, H. influenzae no tipificable, H. influenzae, Haemophilus parainfluenzae, estreptococos β hemolíticos, Branhamella catarrhalis, y Klebsiella pneumoniae. H. influenzae de tipo B todavía sigue siendo una causa en adultos y niños no vacunados.

Las bacterias que han colonizado la nasofaringe se diseminan localmente causando una celulitis supraglótica con inflamación marcada de la epiglotis, la valécula epiglótica, los pliegues aritenoideos y los ventrículos laríngeos. La infección por H. influenzae de tipo B puede diseminarse por vía hematógena.

Las estructuras supraglóticas inflamadas obstruyen en forma mecánica la vía aérea, aumentan el esfuerzo respiratorio y causan, por último, insuficiencia respiratoria. También disminuye la eliminación de las secreciones inflamatorias.

Los niños, desarrollan síntomas abruptos: dolor de garganta, odinofagia y disfagia. Puede aparecer asfixia mortal en el transcurso de algunas horas desde el comienzo del cuadro. Es muy común la presencia de babeo. Además, el niño tiene signos de toxicidad (contacto ocular escaso o nulo, incapacidad para reconocer a los padres, cianosis, irritabilidad, imposibilidad de consolarlo o distraerlo) y está febril y agitado. Puede haber disnea, taquipnea y estridor inspiratorio, que a menudo obligan al niño a sentarse erguido, inclinarse hacia adelante e hiperextender el cuello con el maxilar inferior hacia adelante y la boca abierta en un intento de mejorar el intercambio de aire (posición de trípode). La renuencia a tomar esta posición puede anunciar una insuficiencia respiratoria. Puede haber retracciones inspiratorias supraesternales, supraclaviculares y subcostales.

En los adultos, los síntomas son similares a los de los niños, como dolor de garganta, fiebre, disfagia y babeo, si bien la manifestación máxima de los síntomas suele tardar > 24 h para desarrollarse. Dado que la vía aérea de los adultos tiene un diámetro mayor, la obstrucción es menos frecuente y menos fulminante. A menudo, no hay signos visibles de inflamación bucofaríngea. No obstante, el dolor de garganta intenso con un aspecto normal de la faringe debe hacer pensar en epiglotitis. Un retraso en el diagnóstico y el tratamiento aumenta el riesgo de obstrucción de las vías respiratorias y la muerte.

En los niños con estridor, cualquier intervención que podría ser molesta (y por lo tanto podría provocar la obstrucción de la vía aérea) debe evitarse hasta que se establezca una vía aérea. En niños con epiglotitis, debe asegurarse de inmediato la permeabilidad de la vía aérea. Esto puede resultar bastante difícil y debe ser realizada por personal con experiencia en el quirófano. En general, se requiere la intubación endotraqueal hasta que el paciente haya sido estabilizado durante 24 a 48 h (el tiempo total de intubación usual es < 60 h). Como alternativa, se realiza una traqueostomía. Si antes de establecer una vía aérea permeable se produce un paro respiratorio, la ventilación con bolsa y máscara puede ser una medida transitoria que puede salvar la vida del paciente. Para la atención de urgencia de niños con epiglotitis, cada institución debe contar con un protocolo que comprenda la atención crítica, otorrinolaringológica, anestésica y pediátrica.

Los adultos con obstrucción muy marcada de la vía aérea pueden ser intubados por vía endotraqueal durante la fibrolaringoscopia flexible. Otros adultos pueden no requerir la intubación inmediata, pero se les debe controlar el compromiso de la vía aérea en una unidad de cuidados intensivos que cuente con un equipo de intubación y bandeja de cricotirotomía a la cabecera del paciente.

Debe realizarse el tratamiento empírico con un antibiótico resistente a la β-lactamasa, como ceftriaxona, 50 a 75 mg/kg IV 1 vez/día (máximo 2 g), hasta obtener los resultados del cultivo y el antibiograma.

La epiglotitis causada por H. influenzae de tipo B puede prevenirse de manera eficaz con la vacuna conjugada para H. influenzae de tipo B (Hib).

TUBERCULOSIS

La infección tuberculosa es el resultado del contacto de Mycobacterium tuberculosis (MT) con un determinado individuo, dando lugar en su organismo a una respuesta inmune tipo hipersensibilidad celular retardada.

Este estado de sensibilización se diagnostica mediante la prueba de la tuberculina. Las personas infectadas no presentan ni síntomas, ni signos ni hallazgos radiológicos que sugieran enfermedad activa.

Un 10-15% de estos individuos tienen riesgo de desarrollar enfermedad a lo largo de su vida (infección tuberculosa latente, Tema 42 de este manual). La enfermedad tuberculosa se caracteriza por la presencia de síntomas, signos y hallazgos radiológicos que sugieren enfermedad activa.

Los síntomas, signos y hallazgos radiológicos dependerán de la localización de la enfermedad.

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

VIH significa virus de inmunodeficiencia humana. El VIH es un retrovirus que infecta las células del sistema inmunitario humano (principalmente las células T CD4 positivas y los macrófagos, ambos componentes clave del sistema inmunitario celular), de manera que destruye o daña su función. La infección por este virus lleva a la progresiva reducción del sistema inmunitario, lo que se traduce en la inmunodeficiencia.

El sistema inmunitario se considera deficiente cuando pierde su capacidad de luchar contra las infecciones y las enfermedades. Las personas con inmunodeficiencia son mucho más vulnerables a un amplio número de infecciones y cánceres, la mayoría de los cuales son raros entre personas sin inmunodeficiencia. Las enfermedades asociadas a una inmunodeficiencia grave se consideran infecciones oportunistas, puesto que se aprovechan de un sistema inmunitario debilitado.

Emergencias ambientales

DIPLOMADO EN AEROMEDICINA Y TRANSPORTE AÉREO DE CUIDADOS CRÍTICOS

PRESENTA: L.E KARINA YAZMIN GUZMÁN QUINTANA

PROFESOR: JAIME CHARFEN HINOJOSA

FEBRERO 2020

EMERGENCIAS POR CALOR

La temperatura corporal es el resultado del balance entre la producción (actividad muscular y reacciones metabólicas) y la pérdida de calor (radiación, conducción, convección y evaporación).

Los trastornos por el calor, son el resultado del fracaso de los mecanismos fisiológicos que mantienen la temperatura corporal ante una sobrecarga importante de calor interna ó ambiental.

Se denomina hipertermia a una elevación de la temperatura corporal por encima de lo normal a causa de una alteración de la termoregulación, de forma que la producción de calor por el organismo supera a la cantidad que se puede perder.

Las tres urgencias por calor que vamos a ver son los calambres musculares, agotamiento por calor y el golpe de calor.

ETIOLOGÍA

1.    Aumento de la producción de calor

a.    Ejercicio

b.    Fiebre

c.    Tireotoxicosis y feocromocitoma

d.    Drogas alucinógenas

e.    Anfetaminas

2.    Disminución de la pérdida de calor

a.    Altas Tª ambientales con alto grado de humedad

b.    Deshidratación

c.    Falta de aclimatación

d.    Edad avanzada

e.    Enfermedades SNC, cardiovasculares, renales y pulmonares •

f.     Alteraciones de la piel

g.    Fármacos: anticolinérgicos, diuréticos, butirofenonas, betabloqueantes, fenotiacinas.

CALAMBRES POR CALOR

Se produce típicamente en jóvenes que realizan un ejercicio físico intenso y que reponen las pérdidas por sudoración sólo con líquidos.

Diagnóstico: espasmos dolorosos de la musculatura estriada + hiponatremia aislada.

Pruebas complementarias: en algunos casos bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, CPK y calcio.

Tratamiento: reposo en ambiente fresco + reposición de líquidos con sal (si domicilio 3 litros “limonada alcalina”; si ingreso 3 litros SSF 0.9%).

AGOTAMIENTO POR CALOR

Típico de individuos que sin estar aclimatados, realizan una intensa actividad muscular expuestos durante horas ó días a Tª ambientales elevadas.

Pérdidas aumentadas de agua libre, por lo que la deshidratación es hipernatrémica con hemoconcentración.

Clínica: sudoración profusa, debilidad muscular, hipotensión, taquicardia, cefalea, vómitos, diarrea. Se distingue del golpe de calor porque la función mental está conservada

Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica (iones, urea, creatinina, glucosa, CPK y calcio), iones en orina, ECG y gasometría arterial.

Tratamiento: reposo en ambiente fresco + rehidratación por vía oral si domicilio ó por intravenosa si ingreso (suero fisiológico 9% y suero glucosado 5%).

GOLPE DE CALOR

Es la forma más severa de los síndromes relacionados con el calor aunque afortunadamente la menos frecuente.

Debido al fallo de los mecanismos de eliminación de calor, se produce un aumento extremo de la temperatura corporal acompañado de anhidrosis. A temperatura > 41ºC comienza a aparecer daño en los tejidos.

Clasificación:

­”Forma clásica” tras exposición en ambientes excesivamente calurosos, en 1-2 días presenta MEG, fatiga, nauseas y vómitos.

”Forma post-ejercicio” en paciente joven tras ejercicio intenso estado confusional y pérdida de conciencia. Mejor pronóstico que la forma clásica.

Clínica: Neurológico: desde disminución del nivel de conciencia, irritabilidad hasta coma profundo. A la exploración signos de descerebración, crisis oculogiras, anomalías pupilares y signos de disfunción cerebelosa. Hiperreflexia ó arreflexia con Babinski (+). Convulsiones por hemorragia ó edema cerebral. La mayoría transitorias y revierten con el enfriamiento. Hemodinámica: en jovenes sin patología cardíaca respuesta hiperdinámica (gasto cardíaco aumentado y resistencias sistémicas disminuidas). En ancianos ó cardiopatía previa respuesta hipodinámica (gasto cardíaco disminuido, resistencias y PVC aumentadas). Hematológicas: petequias, equimosis y datos compatibles con CID. Respiratorio: SDRA por daño endotelial directo y EAP por disfunción miocárdica. La hiperventilación es frecuente con alcalosis respiratoria. Renal: IRA (10%) por lesión térmica directa sobre el túbulo + por deshidratación e hipotensión arterial. Digestivo: náuseas, vómitos y diarreas. En el 80% evidencia analítica de daño hepático directo por calor. Músculo-esqueléticas: mialgias, calambres, rabdomiolisis con aumento notable de CPK y mioglobinuria.

Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría arterial, iones en orina, ECG y Rx de tórax. Si no existe otra causa de alteración del nivel de conciencia solicitaremos hemocultivos, urocultivo, tóxicos en orina, punción lumbar y TAC craneal.

Diagnóstico diferencial: S. Hipertérmicos (hipertermia maligna, S. neuroléptico maligno). Enfermedades SNC (hemorragia cerebral, hidrocefalia aguda). Enf. Endocrinas (coma diabético, feocromocitoma, crisis tiroidea). Enf. Infecciosas (meningitis, encefalitis, leptospirosis, tétanos, sepsis).

Tratamiento: Enfriamiento externo: desnudar al paciente, bolsas de hielo en axilas, ingles y cuello. Cubrir con sábanas ó toallas húmedas. No son útiles los antipiréticos (alterados mecanismos termoreguladores). Enemas fríos, lavado gástrico con suero frío y soluciones intravenosas a baja temperatura. Se deben evitar los escalofríos durante el enfriamiento: clorpromacina 10-25 mg IV ó diacepam 5-10 mg IV. Masaje con el objetivo de favorecer el retorno de sangre periférica enfriada y disminuir la vasoconstricción provocada por el frío. Oxigenoterapia, permeabilidad de la vía aérea e intubación orotraqueal si precisa. Reposición de líquidos: suero salino fisiológico 0.9% ó Ringer lactato. Fármacos inotrópicos si precisa.

Factores de mal pronóstico: Tª rectal > 42.2ºC. Ambientales Libro electrónico de Temas de Urgencia GOT > 1000. Hiperpotasemia y acidosis láctica. Coagulopatía. IRA. • Criterios de ingreso: todo paciente que ha sufrido un golpe de calor debe ser ingresado en una Unidad de Cuidados Intensivos. En casos de hipertermia leve sin alteraciones neurológicas pueden ingresar en Observación de Urgencias.

EMERGENCIAS POR FRIO

Se define como descenso de la temperatura central por debajo de 35º.

Según la causa se clasifica en hipotermia accidental o primaria (exposición ambiental, de forma espontánea, no intencionada y sin lesión del hipotálamo), secundaria a enfermedades agudas o crónicas (fracaso agudo de termorregulación, paciente mayor con Tª alrededor de 33º, con acidosis metabólica, arritmias y en coma) y por inmersión. Atendiendo a su intensidad se clasifica en leve (35-32º), moderada (32-28º) y grave (< a 35ºC, por lo que se debe usar sonda de temperatura termoeléctrica de precisión o termómetro timpánico.

ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES

• Exposición ambiental (tiempo de exposición, intensidad del frío, viento y humedad).

• Edades extremas (los niños, por mayor superficie corporal e incapacidad para generar escalofríos y los mayores de 65 años)

• Fármacos o drogas presoras del SNC (barbitúricos, fenotiazinas, BZD, relajantes musculares, etanol…).

• Alteraciones endocrinológicas que conducen a una disminución del metabolismo (hipopituitarismo, hipotiroidismo, hipoglucemia, insuficiencia suprarrenal, malnutrición…).

• Alteraciones del SNC (disfunción hipotalámica secundaria a sepsis, traumatismos neoplasias, ACV, enf. degenerativas…) y periférico (neuropatías, DM, sección medular…) que alteran la termorregulación.

• Alteraciones de la piel (quemaduras, eritrodermias, dermatosis).

• Otras como insuficiencia cardiaca, IAM, renales, cirrosis hepática, neoplasias, pancreatitis, insuficiencia vascular, fármacos (β-bloqueantes, clonidina, neurolépticos y agentes anestésicos)

MANEJO EN URGENCIAS

• Monitorización hemodinámica TA (la monitorización no invasiva puede dar una medida > que la real), FC y arritmias. Para la PVC, el catéter no deberá tocar el miocardio. No cateterizar la arteria pulmonar, además ↑ el riesgo de perforación del corazón derecho.

• Vigilancia respiratoria

Pulsioximetría continúa (en las orejas o en la frente).

FR, oxigenoterapia, permeabilidad vía aérea e intubación orotraqueal si precisa. Con la IOT existe riesgo de desencadenar FV, para prevenirlo hay que hiperventilar previamente con O2 a la mayor concentración posible.

No usar relajantes neuromusculares porque son ineficaces <30º. El aporte de O2 ha de ser húmedo y caliente. • Reposición de fluidos, sin lactato, siempre mediante sistema de calentamiento. • Sonda nasogástrica y vesical. • Analítica completa: iones, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, calcio, acido láctico, pruebas de función hepática y hormonas tiroideas. Puede haber hipopotasemia, hipoglucemias (síntomas enmascarados por la depresión del SNC), hiperglucemias (que no se deben tratar), ↑ CPK por rabdomiolisis, amilasemia. Coagulopatía (prolongación del TP y TTPa, aunque pueden ser normal ya que los tests se realizan a 37º C). Trombocitopénia y disfunción plaquetar, si además ↑ productos de degradación del coagulo y depleción del fibrinógeno sugiere CID. También hipercoagulabilidad que puede desencadenar tromboembolismos. • Gasometría: inicialmente tendremos alcalosis respiratoria, posteriormente acidosis metabólica por academia láctica. (Por cada º de ↓ de Tª a partir de los 37º, el pH ↑ 0,0147, la pCO2 ↓ un 5% y la pO2 ↓ un 7,2%). Se recomienda usar el pH, la pO2 y la pCO2 no corregido para la temperatura (estrategia alpha-stat). • Sistemático de orina. Hemocultivos y urocultivos. Ambientales Libro electrónico de Temas de Urgencia • Rx tórax, abdomen y columna cervical, si inmersión o etilismo y con pelvis si politrauma. • ECG Cambios característicos por la conducción en lentecida del impulso a través de los canales de K+. Esto prolonga todos los intervalos, incluyendo RR, PR, QRS y QT. TRATAMIENTO Si no está en PCR, mantenerle en decúbito para evitar la hipotensión ortostática y no realizar movimientos bruscos y manipulaciones excesivas, porque pueden desencadenar FV. Si está consciente no dar bebidas calientes. Reevaluar las funciones vitales. Vigilar el potasio (no dar profilácticamente ya que al recalentar puede alcanzar concentraciones tóxicas) y el pH (si ><7,2 administrar HCO3). Conforme desciende la Tª se responde menos a los fármacos alcanzando concentraciones tóxicas con el recalentamiento. En ancianos, alcohólicos y desnutridos dar tiamina (100 mg i.v. o i.m.). Si dependencia de corticoides, sospecha clínica de hipoadrenalismo o inexplicable fallo al recalentamiento, tratar como una insuficiencia suprarrenal. Los antibióticos de forma profiláctica se suelen dar en los neonatos, ancianos e inmunocomprometidos. Las infecciones más frecuentes son las respiratorias, sobre todo neumonías y de partes blandas. Se recomienda cefalosporinas 2-3ª generación más un aminoglucósido. Las técnicas de recalentamiento activo son la primera medida terapéutica a tomar, en las víctimas en PCR o en inconscientes con bradicardias. • SVA: “Nadie está muerto, si no está caliente y muerto” Mac Lean y Emmslie. Puede ser indistinguible de la muerte clínica, por lo que si se sospecha, deben iniciarse las maniobras de RCP hasta los 32º. Se debe de usar más tiempo para comprobar ausencia de respiración y pulso (hasta 30-45 seg.) Sin embargo no se aconseja iniciarlas en los siguientes casos: rigidez en la que es imposible alterar la posición de la persona (congelación) o tórax congelado, boca o nariz bloqueadas por hielo, ojos congelados, Tª central inferior a la ambiental, lesiones letales evidentes y no tratamiento durante un periodo prolongado. En situaciones ambiguas, la recomendación de la American Heart Association es la de recalentar al paciente hasta al menos 35º antes de declarar inútil y dejar el soporte. La ventilación y las compresiones pueden hacerse a un ritmo menor. Corrección de la hipovolemia: carga de volumen de 10-15 ml/Kg de fisiológico, posteriormente según controles clínicos y PVC. Evitar Ringer Lactato, por agravar ala acidosis. Si hipoglucemia usar los glucosados. Se puede asociar dopamina a hipotensiones que no responden a la expansión con volumen. Líquidos calentados hasta 40-42º. Arritmias: 1. Las supraventriculares y la FA revierten normalmente con el calentamiento (antiarrítmicos restringidos al máximo). 2. La atropina no sirve en la bradicardia y disminuye el umbral de FV. La bradicardia es fisiológica por >< 30º y el corazón hipodérmico no responde a estimulación eléctrica, por lo que no indicado el MCP. No MCP endovenoso.Si la asistolia o FV, aumentar el ritmo de calentamiento.

Cuando Tª >30º, DF. Si hay FV se debe desfibrilar limitando a 3 choques (200, 200, 360 J) y abstenerse de usar fármacos hasta que la Tª >30º. Mantener mientras la ventilación y las compresiones torácicas. Si asistolia, ventilación y compresiones, no usando fármacos hasta Tª >30º.

El bretillo incrementa el umbral para la FV, permite CV en hipotermias severas y puede ser profiláctica para las arritmias ventriculares por <28º. EN FV infundir 10 mg/Kg inicialmente. 4. En la PCR con Tª >30º, aplicar protocolo apropiado, pero aumentando los intervalos tanto para los fármacos como para las DF, al doble o al triple. 5. Masaje abierto mediante toracotomía lateral izquierda permite la irrigación mediastínica y el bypass cardiopulmonar, aunque el cerrado no es necesariamente inferior. 6. Vigilar el K+, ya que la hipoK+ además de ser factor de mal pronóstico, el corazón hipotérmico es muy sensible a ella y responde mal a los antiarrítmicos.

Recalentamiento: Evitar el “after drop o caída posterior” no calentando las extremidades antes o a la vez que el cuerpo.

Durante la hipotermia los requerimientos de oxígeno son bajos, pero con el recalentamiento el consumo de oxígeno se incrementa notablemente.

También es muy importante la fisioterapia respiratoria por las atelectasias, las secreciones espesas y aumentadas

Recalentamiento externo pasivo: Producción endógena de calor.

Eliminar cualquier perdida de calor, retirar ropas, mantenerle seco Tª ambiente >25º y abrigarlo. ↑ 0,1- 0,7ºC/h. En todas las víctimas.

Aisladamente en hipotermia leve y como coadyuvante en moderada.

Ineficaz en grave y PCR.

Recalentamiento externo activo: Transferencia conectiva de calor.

Mantas eléctrica (40-45º), objetos calientes, circulación de aire caliente y estufas. La inmersión en agua caliente imposibilita la monitorización y la RCP, además de vasodilatación periférica (hipotensión y arritmias). ↑ 1-7ºC/h.

Jóvenes previamente sanos, con hipotermia leve refractaria o moderada. Hasta alcanzar Tª de 33º.

La vasoconstricción de la piel y la disminución de su sensibilidad, la hace vulnerable a lesiones por aplicar fuentes de calor.

Recalentamiento interno activo: ↑ 1-15ºC/h. Hipotermia moderada o grave y PCR. Según la situación de estabilidad hemodinámica:

Métodos minimamente invasivo: Inhalación de O2 caliente a 40-45º y húmedo por mascarilla facial o tubo endotraqueal (↑1-2º/h), líquidos calientes i.v. a 40 º a 150-200 ml/h.

Humidificar aire

Irrigación de cavidades corporales con suero a 40º: estómago, recto, vejiga urinaria, pleura (requiere grandes volúmenes, 10-120 l/h, a 40-45º a través de un tubo pleural en el 2-3º espacio intercostal anterior en línea medioclavicular y se drena por un segundo tubo en 4-5º espacio, en línea axilar media o alternativamente por un solo tubo, drenando el líquido tras 15-20 minutos de permanencia; no en hemitorax izquierdo por riesgo de arritmias).

La irrigación mediastínica junto con masaje cardiaco abierto y bypass cardiopulmonar, en la PCR.

El calentamiento preferente del miocardio permite la cardioversión más rápidamente. No se recomienda en aquellos con ritmo propio.

AHOGAMIENTO

ETIOLOGÍA

El ahogamiento tiene su origen en la disminución del nivel de conciencia o imposibilidad de la víctima para nadar. Generalmente se ven asociadas ambas circunstancias.

Tras la inmersión total en el agua, la víctima presa del pánico inhibe su respiración mientras lucha por su vida violentamente. La agitación va cediendo mientras el sujeto aspira y traga agua. Finalmente, instantes antes de la parada cardiaca desaparecen los reflejos de la vía aérea y el agua penetra de forma pasiva en los pulmones. Denominándose ahogamiento húmedo.

En el ahogamiento seco, el laringoespasmo no permite la entrada de líquido produciéndose la muerte por ausencia de ventilación e hipoxia.

El ahogamiento retardado es aquel en el que la víctima, recuperada inicialmente, debuta con insuficiencia respiratoria aguda grave en las 6 a 24 horas posteriores.

El síndrome por inmersión, que provoca muerte súbita constituye también una causa de ahogamiento. Un cuadro sincopal, en sujetos con cardiopatía previa o extenuados por luchar contra la corriente o por mantenerse a flote, es causa común de casi ahogamiento. Entre las causas precipitantes a tener en cuenta en las víctimas de los accidentes por inmersión destacamos:

Traumatismos de cabeza y cuello, con las consiguientes lesiones cerebrales y/o espinales. Enfermedad preexistente: Epilepsia, Hipoglucemia o ACV La hiperventilación voluntaria inicial que realizan algunos buceadores expertos antes de sumergirse, hace disminuir la PaCO2 y aumenta el tiempo que el sujeto puede estar debajo del agua, alcanzando un nivel crítico de hipoxia y se pierde la conciencia antes de necesitar respirar de nuevo. Consumo de alcohol y drogas. Accidentes de navegación. Niños sin supervisión en piscinas y el mar.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los signos y síntomas que produce la asfixia por ahogamiento dependen de la intensidad de la causa; sin embargo, existen unos signos comunes que hay que buscar.

Ahogados

Ausencia de paso de aire. No se produce salida de aire de la nariz o de la boca. Palidez, piel fría Tórax y abdomen no se levantan ni bajan. Ausencia de ruidos respiratorios cianosis. Pulso débil o ausente inconsciencia.

Casi ahogados

Sonido extraño al respirar. Ronquido (hipofaringe). Estridor (laringe). Sibilancia (bronquial). Gorgoteo (cuerpo extraño). Si existe, capacidad para toser. Tose con fuerza. Disnea (dificultad respiratoria). Tiraje supraclavicular e intercostal Pulso Normal o aumentado Posible inconsciencia

CLÍNICA

El cuadro clínico del casi-ahogamiento tiene una presentación universal con características variables que dependen de muchos factores como la cantidad y tipo de agua aspirada, y la rapidez y eficacia del tratamiento. Predominando las alteraciones pulmonares y neurológicas.

Alteración respiratoria.

En casos leves se presenta con tos y ligera taquipnea, en los graves se manifiesta como edema pulmonar no cardiogénico y síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). Un 33% requerirán intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica. Algunos pacientes desarrollan SDRA con insuficiencia respiratoria progresiva y disminución de la distensibilidad pulmonar, en las primeras 48-72 horas.

Otras complicaciones pulmonares a menudo comprenden:

·         Atelectasias regionales, por la aspiración de materias sólidas.

·         Neumonías bacterianas secundarias.

·         Abscesos pulmonares.

Neumotórax o neumomediastino producidos durante la reanimación o por la ventilación mecánica.

En el 25% de los pacientes la radiografía inicial de tórax puede ser normal; en el resto de los casos los hallazgos radiológicos variarán desde infiltrados pulmonares aislados hasta edema pulmonar masivo bilateral.

En la mayoría de los pacientes se observa fiebre, con frecuencia superior a los 38^oC, dentro de las 24 horas siguientes a una aspiración importante. Su aparición más tardía suele indicar una complicación infecciosa.

Alteración neurológica.

Las manifestaciones neurológicas iniciales comprenden las convulsiones, en especial durante los intentos de reanimación, y la alteración del estado mental que incluye la agitación, obnubilación o el coma. Debido a que en los casi ahogados el grado de hipoxia cerebral es la variable más importante en el tratamiento y evolución del paciente, se ha sugerido una clasificación de los pacientes según el nivel de conciencia.

La clasificación neurológica postinmersión, que tiene relevancia pronóstica, se realiza para la evaluación del casi ahogado a su llegada a un centro sanitario. Se clasifican en tres categorías: A, B y C. La categoría C, tiene tres subcategorías (C1, C2 y C3).

- Categoría A (del inglés "awake", despierto) incluye los pacientes que están plenamente conscientes a su llegada al hospital y tienen un Glasgow de 15 puntos.

- Categoría B (del inglés "blunted", aturdido), son pacientes que están obnubilados, pero pueden ser despertados con relativa facilidad, localizan el dolor y presentan respiración espontánea normal. Presentan un Glasgow entre 10-13.

- Categoría C (del inglés "comatose" en coma), son pacientes que están en coma a su llegada al hospital, no despiertan ante estímulos dolorosos, con respuesta anormal a los mismos y con alteraciones de la ventilación. Presentan un Glasgow inferior a 6 puntos. Dentro de esta categoría hay tres subcategorías:

* C1 : Respuesta de decorticación

* C2 : Respuesta de descerebración

* C3 : Sin respuesta

La posibilidad de un hematoma subdural secundario a un traumatismo craneoencefálico o lesión medular traumática deberá ser descartada con celeridad. La situación neurológica no suele continuar empeorando después de que la víctima ingresa en el hospital a menos que exista deterioro previo de la función pulmonar. Un 5% y un 20% de los pacientes tendrán secuelas permanentes, muchas de las cuales resultaran en última instancia, mortales.

Alteraciones cardiocirculatorias

Las víctimas de un semiahogamiento precisan con frecuencia reanimación cardiopulmonar. La mayoría de los pacientes presentan pocos problemas cardiovasculares adicionales si el paciente recibe una reanimación de calidad.

Son frecuentes las arritmias supraventriculares, que se resuelven al tratar la acidosis y la hipoxia. La insuficiencia cardíaca secundaria a las lesiones isquémicas del miocardio o a la expansión aguda del volumen sanguíneo son poco frecuentes.

El edema pulmonar y el bajo gasto se deben, por lo general, a las lesiones pulmonares producidas por la aspiración de agua con extravasación de líquidos al pulmón, dando lugar a hipovolemia. Alargamientos del PR, ensanchamientos del QRS, descensos del ST y elevación del punto J, pueden aparecer, sobre todo, en caso de hipotermia.

Alteraciones renales

La insuficiencia renal aguda es una rara consecuencia de la hipotensión y la hipoxia que origina una necrosis tubular aguda. La rabdomiólisis puede aparecer la destrucción muscular consecuencia de la hipoxia tisular, como por el esfuerzo físico durante el accidente.

Corregir la hipotensión es fácil y se puede realizar de inmediato para reducir las complicaciones y aumentar la supervivencia.

Otras Alteraciones

Puede observarse fiebre, incluso superior a 38^oC, en las primeras 24 horas siguientes a una aspiración de importancia clínica.

Es frecuente la leucocitosis en las primeras horas de un episodio de casi ahogamiento.

Son raros los cambios importantes del hematocrito y de la hemoglobina, sea cual sea el líquido aspirado.

Los vómitos son comunes durante y después de la reanimación.

Otra manifestación poco frecuente pero clínicamente importante es la coagulación intravascular diseminada.

FISIOPATOLOGÍA

El ahogamiento, definido como sofocación, ocurre sin aspiración en el 10% de los casos, al producirse un laringoespasmo. Y con aspiración de líquido, en el 90% restante.

En todos los pacientes aparecerá hipoxemia, ya sea por apnea, en el caso de ahogamiento sin aspiración, o por alteraciones severas de la relación ventilación/perfusión (V/Q) en aquellos casos donde se aspira líquido. La acidosis metabólica aparecerá en un 70% de las víctimas, como consecuencia de la hipoxia tisular y puede llegar a ser muy grave. También puede aparecer acidosis respiratoria con hipercapnia.

El volumen y composición del líquido aspirado determinarán la base fisiopatológica de la hipoxemia. Antaño se creía que la fisiopatología del ahogamiento se debía al trastorno hidroelectrolítico inducido por la aspiración de líquido. La evidencia científica actual revela que la principal anomalía fisiopatológica es la hipoxemia por sí sola y que los trastornos electrolíticos son secundarios, pues se precisan de al menos de 22 ml de agua/kg de peso corporal para que la alteración electrolítica fuese relevante, menos del 15% de los casos. Es por ello que el tipo de agua, salada o dulce, no es significativo, pues la cantidad de agua ingerida para provocar hemodilución con hiponatremia o hemoconcentración e hipernatremia respectivamente, generalmente conlleva la muerte.

Cambios importantes del volumen circulante sanguíneo, son poco frecuentes, pero en casos de aspiración masiva de agua salada la hipovolemia puede ser marcada, precisando tratamiento. Cabe esperar cierto grado de hemólisis, en casos de aspiración de agua dulce con hemoglobina libre en sangre y orina, pero no suele tener significación clínica.

La coagulación intravascular diseminada empeora los casos de semi ahogamiento en agua dulce pues las lesiones pulmonares extensas liberan "factor tisular" del parénquima pulmonar y el activador del plasminógeno del endotelio pulmonar, activando los sistemas de fibrinolísis y coagulación extrínseca.

Los tóxicos renales endógenos que se liberan por rabdomiólisis (mioglobina) debido al gran esfuerzo muscular que realiza el accidentado o por hemólisis (hemoglobina) tras la aspiración de agua que pasa al espacio vascular, derivan en insuficiencia renal aguda.

La hipovolemia agrava la isquemia renal severa que provocaría, en principio, un fallo prerrenal que si se mantiene evoluciona a una necrosis tubular aguda con fracaso renal permanente. La contractilidad cardiaca afectada y las arritmias provocadas por la hipoxia, la acidosis y la hipotermia, suelen ceder tras corregir estos factores y alcanzada la normotermia o un nivel de hipotermia terapéutica en los casos de PCR.

La hipotermia factor influyente en la evolución y pronóstico del casi ahogado, protege al cerebro de la hipoxia por lo que no se debe abandonar la reanimación de un ahogado basándose en su frialdad. Durante la hipotermia profunda, el cerebro tolera tiempos prolongados de anoxia sin lesiones. El cerebro tolera diez minutos de paro cardíaco a 30^o C; 25 minutos a 25^o C, 45 minutos a 20^o C, y una hora a 16^o C. El mecanismo por el que la hipotermia ejerce este efecto protector, radica en una profunda disminución del metabolismo cerebral y protección del cerebro del fenómeno de reperfusión. En estos casos, tiempos prolongados de inmersión, pueden seguirse de una recuperación completa. La encefalopatía postanóxica constituye la complicación más grave y devastadora del semi ahogado, el grado de lesión cerebral determina la supervivencia. La extensión de la lesión se relaciona con la duración de la hipoxia, aunque la hipotermia que acompaña al accidente puede reducir las necesidades cerebrales de oxígeno.

Tratamiento

El tratamiento y estabilización en estos pacientes pueden parecer complejo en base a la fisiopatología, múltiples alteraciones y factores condicionantes, pero una manera fácil y fiable de abordarlos es a través la clasificación de Simckoc:

Grupo I: Pacientes que aparentemente no han sufrido aspiración

Grupo II: Pacientes que han sufrido aspiración, pero que aparentemente presentan adecuada ventilación

Grupo III: Pacientes con aspiración y ventilación inadecuada

Grupo IV: Pacientes reanimados tras PCR

Esta clasificación agrupa a los pacientes de casi ahogamiento en cuatro categorías en base a tres descriptores fácilmente identificables en la valoración inicial del paciente: grado de aspiración de líquido, calidad de la ventilación y PCR.

El personal sanitario independientemente de si se trata de servicios extrahospitalarios o servicios de urgencias hospitalarios, puede abordar de forma inicial con seguridad a estos pacientes según la siguiente Guía rápida

Simcokc grupo I

Paciente consciente y alerta que aún con hipoxia mínima asociada debe ser tratado con oxígeno a altas concentraciones y sujetos a observación durante al menos 24 horas. Se realizara un conjunto de pruebas diagnósticas estándar que tienen como objetivo detectar aquellos problemas asociados a este tipo de pacientes. Se deberán determinar las constantes vitales y monitorizar al paciente (imagen 1). Se debe evitar y/o tratar la hipotermia asociada con técnicas de recalentamiento según temperatura corporal, así como tratar la acidosis metabólica, incluso con la administración de bicarbonato intravenoso.

Simckoc grupo II

El paciente puede estar consciente o semiconsciente y despertarse con facilidad (Hay que tener en cuenta que la hipotermia afecta al nivel de conciencia por si sola), tener buena respuesta pupilar y responder bien al dolor. Un examen neurológico cada 1 o 2 horas es vital, detecta la instauración de edema cerebral. Es común la hipoxia de moderada a severa asociada a aspiración de agua. Estos pacientes en previsión de un empeoramiento deben ser ingresados en UCI. Al con junto de pruebas diagnósticas del Grupo I hay que añadir la determinación del hematocrito y la osmolaridad con objeto de evidenciar una posible hemodilución o hemoconcentración. La determinación de constantes vitales y la monitorización al igual que en el grupo anterior. Inicie la administración de oxígeno con una Fio2 del 50% y valore la respuesta, puede ser precisa la VMNI en modo CPAB, para mejorar la oxigenación y vencer el posible edema pulmonar o atelectasias asociadas. De no haber una mejoría significativa se debe proceder a la intubación endotraqueal manteniendo una PaCO2 entre 25-45 Torr. Para la intubación tenga especial cuidado con los relajantes musculares, con temperaturas corporales bajas (< 30^oc) solo deben emplearse: rocuronio, vecuronio y mivacurio. El manejo y corrección de la hipotermia asociada no solo mejora el estado hemodinámico, sino que previene su empeoramiento. Emplee las medidas de recalentamiento según el Grafico 2. Durante el recalentamiento preste atención a la aparición del After Dropque provoca una caída de la temperatura corporal entre 2 y 5 grados tras los primeros 10-15 minutos (Emplee el recalentamiento externo activo solo en el tronco) o el Shock por recalentamiento al recuperar el espacio vascular periférico. Movilizar con cuidado a los pacientes hipotérmicos durante el recalentamiento minimiza el riesgo de arritmias graves.

Para el manejo de la hipovolemia e hipotensión, la fluidoterapia de elección por defecto es el suero glucosado para agua salada y el suero fisiológico para agua dulce a razón de 10-15 ml/Kg en bolo inicial hasta determinación de PVC, pero tenga especial cuidado en los casos de traumatismo craneal o alteraciones del nivel conciencia, las soluciones glucosadas no están indicadas. En los casos de pobre perfusión periférica emplee expansores del plasma, pero sin lactato.

En la medida de lo posible debe colocarse un DRUM (inserción cuidadosa sin tocar el miocardio por riego de arritmias en pacientes hipotérmicos) para la determinación de la presión venosa central. El control de diuresis es imprescindible (colocar inicialmente una sonda vesical de tres luces para facilitar un probable recalentamiento interno activo). En los casos de afección pulmonar aguda puede emplearse una dosis de 250 mg iv de metilprednisolona y si existe broncoespasmos la indicación de B2-agonistas. El uso de antibioterapia de rutina no ha demostrado mayor eficacia.

Simckoc Grupo III

Estos pacientes generalmente presentaran una respuesta anormal o abolida, incluso coma. Con respiración irregular o ausente. La hipoxia cerebral en estos casos es severa. Precisan de estabilizacion previa e ingreso en UCI. La atención prehospitalaria debe ser agresiva encaminada a mantener una ventilación y oxigenación adecuada, a través de la intubación endotraqueal precoz con O2 al 100%. Asociar sondaje nasogástrio u orogástrico, el cual también es importante en el caso de emplear técnicas de recalentamiento. La determinación de constantes vitales y prubas de laboratorio serán identicas que en Grupo II, pero la solicitud de pruebas cruzadas esta indicado en previsión de una gran hemólisis (de evidenciarse una gran hemólisis asociar 1-2 gr/Kg de manitol al 20% parece ser una buena opción). Una vez obtenidos los datos gasométricos puede valorarse el uso de PEEP si la PaO2 es menor de 100mmHg con una FiO2 del 50%, comenzando por 5 e ir aumentando de 2 en 2 hasta un maximo de 10. Se debe prestar especial atención a la aparición de arritmias cardiacas :Inicialmente taquicardia, luego bradicardia con prolongación del intervalo P-R y Q-T, ensanchamiento onda P y QRS con QRS poco voltaje y elevación punto J (Onda Osbom). En hipotermia severa: arritmias auriculares (FA) y ventriculares y FV < 28^oC. El manejo de la hipotermia debe ser minucioso. En caso de pacientes muy inestables recaliente rápido. La fluidoterapia se empleara de forma similar que ne el Grupo II. El uso de drogas vasoactivas debe minimizarse en caso de hipotermia, siendo la de eleccion la dopamina en caso de hipotensión severa refractaria. El tosilato de bretilio es el antiarritmico de elección en caso de hipotermia moderada-severa a razon de 5-10 mg/Kg Bolus (15-30) max 30mg/Kg (Amp 500mg /10ml).

Las hiperglucemias moderadas no deben tratarse en caso de hipotermia y asociar Benerba 100mg por vía intramuscular en caso de ancianos, desnutridos o alcohólicos. En este tipo de pacientes es común cierto grado de edema cerebral con aumento de la presión intracraneal por lo que las medidas iniciales deben ir encaminadas también a no emperorar este parámetro. Una hiperventilación ligera (35mmHg PaCO2), la elevación de la cabecera o posición anti-trendelemburg, un estricto control hídrico y una correcta sedoanalgecia y relajación muscular, son medidas seguras y de probada eficacia.

Simckoc IV

Los pacientes incluídos en este grupo son las víctimas de casi ahogamiento hallados en parada cardiorespiratoria susceptibles de ser reanimados. Las guías de la American Heart Association publicadas en 2010 para RCP y Atención Cardiopulmonar de Emergencia, deben ser implementadas con aquellas medidas terapéuticas específicas en casos de casiahogamiento con hipotermia asociada. El cambio mas relevante es la incorporacion de la secuencia ABC (A: apertura de vía aérea, B: respiraciones de rescate y C: compresiones torácicas), en vez de la CAB que la recomendación actual genérica para la organización de la secuencia de RCP. En la atención prehospitalaria hay que priorizar un rescate del agua seguro y eficaz con una reanimación cardiopulmonar básica con uso de desfibriladores externos semiautomáticos de forma precoz. El manejo de la hipotermia asociada debe comenzar desde que la víctima es sacada del agua, empleando las medidas especificadas.

El personal sanitario debe comenzar el soporte vital avanzado de inmediato con enfasis en la ventilación y oxigenación con oxígeno al 100% e intubación endotraqueal. En casos de que se sospeche un tiempo prolongado de lucha de la víctima, puede contemplarse el bicarbonato 1M a dosis de 1 meq/Kg en unico bolo para corregir la acidosis.

Estos pacientes deben ser ingresados en UCI de responder a las maniobras de reanimación. La determinación de la temperatura debe realizarse de inmediato pues es condicionante para la desfibrilación y el intervalo de administración de antiarrítmicos. La evidencia científica no aporta certeza sobre la eficacia de la desfibrilación o antiarritmicos con temperatura interna por debajo de 30^oc.Por ello, siguiendo el algoritmo de Soporte Vital Avanzado, desfibrile la primera vez y valore el resultado, retrasando la segunda desfibrilación hasta temperaturas centrales superiores a 30^oc. En hipotermia moderada o severa espacie la administración de antiarrítmicos 2-3 veces. Obtenga el pH y corrija la acidosis. La hipofosfatemia es provocada por el recalentamiento. Puede ser necesario el uso de corticoides de forma similar que en la insuficiencia suprarenal en caso de pacientes con tratamiento previo con corticoides, hipoadrenalismo o una mala respuesta al recalentamiento. Mantenga las maniobras de recalentamiento hasta temperatura corporal interna de 35^oc grados, valorando continuar con la hipotermia terapéutica si es posible. Las maniobras de reanimación han de continuar hasta que el paciente retorne a circulación espontánea o este caliente y muerto según el axioma de Reuler. Pero existen situaciones en las que no debe comenzar: Signos de muerte evidentes, Lesiones letales evidentes, Sin tratamiento durante tiempo prolongado (controvertido), Temperatura central menor que la ambiental, Rigidez que impide variar la posición de la persona, Tórax congelado, Boca o nariz bloqueada por hielo y Ojos congelados.

LESIONES POR BUCEO Y ENFERMEDAD DE DESCOMPRESIÓN

Las enfermedades o accidentes del buceo se pueden clasificar de acuerdo al lugar de su ocurrencia en

·         Accidentes en superficie

·         Accidentes de Compresión o en Descenso

·         Accidentes por Descompresión o en Ascenso y vuelta a la superficie.

BAROTRAUMA PATOLOGIAS DEL BUCEO

DEFINICION Es el daño tisular causado por expansión o contracción del gas (aire) en espacios cerrados, no compensados o ecualizados a las diferenciales con la presión ambiental

Barotrauma Otico: Los cambios de presión ambiental hacia cifra superiores o inferiores en relación al cuerpo, cambian el volumen del aire de la cavidad del oído medio, condición que en buceo se exagera. El tímpano es la membrana de “choque”, en la cual repercuten los cambios de presión que provocan “estiramientos” o distensiones excesivas, las que producen inflamación, hiperemia, engrosamiento, causan dolor y hasta rupturas timpánicas que pueden alterar la audición.

Las diferenciales de presión exterior e intra oído medio pueden también provocar hemorragias dentro de la cavidad. Además, las maniobras de ecualización o compensación de presión intracavitaria, realizadas en forma brusca, pueden llevar a la ruptura de la membrana redonda u oval, lesionando el oído interno y como consecuencia de ello llegar a la pérdida definitiva de la audición.

DIAGNOSTICO

a)    Historia Clínica y Examen Físico Anamnesis

a.    Antecedente de buceo, dificultad en compensar presiones

b.    Disconfort hasta intenso dolor en oído afectado

c.    Vértigo

d.    Hipoacusia (pérdida audición)

e.    Acúfenos Examen físico general y segmentario

f.     Dolor a la palpación zona auricular

g.    Sangre en canal auditivo externo

h.    Otoscopía : grados de barotrauma oído medio 0: Síntomas sin signos otoscópicos

1: Hiperemia timpánica (congestión)

2: Hiperemia y hemorragias ligeras intratimpánica

3: Hiperemia y hemorragias importantes del tímpano

4: Tímpano abombado, congestivo con signos de sangre libre en oído medio

5: Ruptura timpánica y otorragias

b)    Exámenes

a.    Otoscopía

b.    Audiometría

TRATAMIENTO Los barotraumas del oído medio sin ruptura timpánica son benignos y se recuperan espontáneamente con reposo durante 1 semana y descongestionantes. Por ejemplo: Nastizol compuesto 1 comp. cada 8 hrs por 7 días Agregar: Amoxicilina 500 mgr cada 8 hrs. Por 7 días en presencia de fiebre Diclofenaco 50 mgs. cada 8 hrs por 3 días como analgésico si fuera necesario En caso de ruptura timpánica se evalúa el uso de antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios. Interconsulta a Otorrinolaringología (ORL).

SINTOMAS Y SIGNOS BTP O SHPIT

Presentación precoz o durante el ascenso o antes de 10 minutos después de emerger.

Síntomas pulmonares: tos, dolor toráxico, hemoptisis, disnea, aumento en la frecuencia respiratoria. Enfisema subcutáneo , mediastínico, neumotórax y neumo-pericardio, entre otros · Cambios en fonación. La presencia de EGA debido al cuadro de SHPIT es de manifestación a nivel cerebral y se presenta como un cuadro agudo precoz y grave, con diversos síntomas neurológicos de excitación, déficit, hasta compromiso de conciencia y de funciones vitales.

Barotrauma Pulmonar (BTP) o Síndrome de Hiperpresión Intratoráxica (SHPIT)

DEFINICION El BPT o SHPIT es consecuencia del paso del aire desde el pulmón hacia tejidos vecinos (espacio pleural, mediastino, tejido celular subcutáneo) y/o a la sangre arterial. Puede ocurrir durante el ascenso, debido a la expansión del aire intrapulmonar (ley de Boyle), y por una obstrucción a la salida del exceso de volumen, a nivel glótico o bronquiolar, hecho que aumenta la presión intrapulmonar y alveolar, causando distensión, ruptura tisular y aeroembolismo en menor o mayor grado.

ENFERMEDADES DE “LAS BURBUJAS” Diferencias de presión entre el ambiente y el pulmón de 100 a 150 cm de H2O pueden causar rupturas alveolares y BTP, especialmente en ascenso y cercanos a la superficie, donde es mayor la expansibilidad de los gases

En la actualidad, la diferenciación categórica entre EDI y BTP o SHPIT tiende a desaparecer y se toma como una unidad en que pueden aparecer síntomas y signos tanto de expansión de burbujas intratisulares como de embolismo gaseoso arterial.

La presencia de burbujas venosas es habitual en el ascenso, normalmente “silentes”, pueden ser acumulativas en buceos a repetición, y pasar al lado arterial a través del pulmón saturado o por el formen oval persistente (FOP), y determinar pequeño embolismo arterial, el cual puede ser acumulativo en el tiempo; según el número y tamaño de estas burbujas pueden también relacionarse con EDI.

Enfermedad por Descompresión Inadecuada (EDI) La EDI es la consecuencia de la formación de burbujas provenientes de gases inertes (nitrógeno) disueltos en los tejidos, al producirse una reducción de la presión ambiental. La EDI se produce por el efecto que producen las burbujas de nitrógeno, o micro núcleos gaseosos confluyentes que determinan burbujas de diversos tamaños, en la sangre y los tejidos. Esto ocurre principalmente en el ascenso o ya en superficie cuando se excede la máxima diferencia de presión tolerable entre la tensión del gas disuelto y la presión del gas en fase gaseosa ( M-Value ), antes del inicio de la formación de burbujas. El mecanismo inicial de la EDI es físico, los síntomas se deben a la expansión de las burbujas de nitrógeno, con la consiguiente compresión, deformación e isquemia local de los tejidos afectados. Luego aparece una respuesta fisiopatológica, de una resolución más compleja (compromisos en la circulación), coagulación intravascular y con posterioridad una reacción inflamatoria inespecífica en las zonas afectadas. Los tejidos del organismo tienen distinta capacidad y velocidad de saturación del nitrógeno dependiendo del flujo sanguíneo (perfusión) y del coeficiente de solubilidad del nitrógeno, razón por la cual se dividen en: a) Tejidos Rápidos (sangre, corazón, cerebro), b) Tejidos Medianos (riñón, músculo), y c) Tejidos Lentos (hueso, tendón, piel, tejido celular subcutáneo, tejido adiposo, zonas de la médula espinal).

DIAGNOSTICO · Síntomas y Signos de EDI (US Navy)

EDI Tipo I a > Forma Cutánea - Prurito, dolor, eritema, linfedema (piel de naranja) - Exantema papuloso tipo varicela - Piel marmórea, petequias, púrpura

EDI Tipo I b > Forma Osteomusculoarticular (BENDS) Dolor agudo profundo taladrante intermitente que no se modifica con la movilidad ni con el reposo, afecta preferentemente grandes articulaciones (sobre todo hombros).

EDI Tipo II a > Forma Neurológica Con mayor frecuencia afecta más la médula espinal que el cerebro - Parestesias, Paraparesia, Paraplejia - Alteración en la sensibilidad corporal - Retención urinaria, - Vértigo, Tinnitus, sordera, temblores, - Cambios en la personalidad, incoordinación motora, - Fatiga extrema. - Compromiso de conciencia

La EDI generalmente inicia sus síntomas después de la inmersión, así: · 50% de los casos dentro de los 30 minutos, · 85% de los casos dentro de la primera hora, · 95% de los casos dentro de las tres horas, · 1% de los casos después de las 6 horas (incluso 24 a 36 horas excepcionalmente).

EDI Tipo II b > Forma Cardiopulmonar (CHOKES) - Dolor torácico, - Disnea dolorosa, - Tos húmeda, hemoptisis, - Insuficiencia Cardiopulmonar - Palidez, cianosis, frío - Sensación de muerte

EDI Tipo II c > Oído interno - Cuadro que presenta síntomas generado por daño ( burbujas en el oído interno), un tiempo después del buceo - pérdida de la audición - vértigo, nauseas, vómitos - alteración en la deambulación - Examen físico general y segmentario - Evaluación neurológica Exámenes · Hemograma · Glicemia · Uremia · Orina completa · Rx tórax AP-Lateral

TRATAMIENTO El tratamiento frente a un accidente del buceo depende de la severidad del accidente, de la oportunidad y pertinencia de las medidas que se tomen en el lugar del evento y durante el traslado. Se considera de gran valor para el pronóstico del paciente las medidas idóneas iniciales .

1.    Atención Pre-hospitalaria

a.    Sitio del accidente (Por personal entrenado del centro acuícola)

b.    Medidas Generales · Rescate del agua · Diagnóstico del estado vital de accidentado · Determinación de la gravedad · Reposo en decúbito dorsal (consciente) o en decúbito lateral izquierdo (inconsciente) · Prevención de hipotermia (cambiar ropa, abrigar incorporando la cabeza) · Diagnóstico presuntivo de EDI o BTP · Gestión del traslado a centro asistencial

c.    Reanimación y primeros auxilios · Resucitación Cardiopulmonar (SOS) · Mantención de vía aérea permeable · Oxigenoterapia normobárica (15lt x’ con mascarilla de reinhalación) · Hidratación con agua caliente con azúcar ( según estado de conciencia) · Administración de ácido acetilsalicílico (aspirina): 1 comp de 500 mg. por una vez · Abrigar en lugar adecuado para espera · Contactarse con clínica de ACHS 2.-

d.    Traslado (por personal de enfermería o paramédico entrenado) a) Medidas Generales · Evaluación de signos vitales · Historia clínica prehospitalaria (Anexo 3) · Examen neurológico de 5 minutos· Acomodación en la camilla, en caso de inconsciencia decúbito lateral · Prevención de hipotermia (mantener abrigo) · Mantención vía aérea permeable a toda costa (uso de aspiración) · Avisar al hospital las condiciones del paciente, tiempo de arribo y requerir preparación de cámara hiperbárica Examen neurológico de 5 minutos.

e.    El accidentado está consciente Si No · Está orientado Si No · Puede ver y discriminar objetos Si No · Puede hablar y darse a entender Si No · Movimientos de cara son simétricos SI No · El accidentado puede permanecer de pie Si No puede caminar · Puede oír bien por ambos oídos Si No · Está mareado Si No · Puede tragar y la lengua se mueve bien Si No · Siente normal el cuerpo Si No · Presencia de dolor Si No · Puede orinar voluntariamente Si No

f.     Medidas Específicas · Reanimación Cardiopulmonar (si procede) Intubación traqueal y ventilación con bolsa Ambú con O2 100% (en lo posible) · Aportar O2 por mascarilla de reinhalación, 15 lts. minuto (en el paciente consciente o cuando no fue posible intubar) · Vía venosa permeable · Colocación de sonda Foley · Medicamentos - 1 gramo de ácido acetilsalicílico por vía oral, en caso que este no se haya administrado en sitio del accidente) - Ringer Lactato o Suero Glucosalino, tibio a 37° Celsius: 500 a 1000 cc EV - Dexametasona o Cidoten 1 ampolla intravenosa o I.M. (en caso de falta de vía venosa) - Profenid 100 - 200 mgrs intravenoso (en caso de dolor intenso) - Diazepam 5 – 10 mgr intravenoso (en caso de excitación).