Reanimación, shock & productos sanguíneos.

DIPLOMADO EN AEROMEDICINA Y TRANSPORTE AEREO DE CUIDADOS CRITICOS

Presenta: LE. Karina Yazmin Guzmán Quintana

Profesor: Jaime Charfen Hinojosa

Noviembre 2019

Ningún signo vital ni examen de laboratorio pueden diagnosticar el shock, mejor dicho, el diagnóstico se basa en la apreciación de la manifestación de la perfusión tisular y una oxigenación inadecuada. Por lo tanto, podemos definir al shock como un estado de hipoperfusión celular generalizada, en el cual, la disminución de oxígeno a nivel celular impide llevar a cabo las necesidades metabólicas. En el paciente traumatizado, este proceso esta directamente relacionado con el mecanismo de lesión.

La responsabilidad del manejo del paciente empieza con el reconcomiendo de la presencia del estado de shock, cuyo tratamiento debe iniciarse simultáneamente con la identificación de una causa probable, debemos tomar en cuenta que la hemorragia es la causa mas común de shock en el paciente traumatizado.

DEFINICIÓN

El shock es un estado de cambios en la función celular de metabolismo aeróbico a metabolismo anaeróbico segundario a la hipoperfusión de las células tisulares, siendo insuficiente el suministro de oxigeno a niveles celular para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo.  Logrando definir al shock como la falta de perfusión tisular iniciando a nivel celular, que provoca metabolismo anaeróbico y pérdida de producción de la energía necesaria para mantener la vida.

FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos compensatorios ante la pérdida de sangre incluyen la vasoconstricción progresiva de la circulación, preservando el flujo hacia los órganos blanco, como los riñones, el corazón y el cerebro. 

Uno de los signos clínicos usuales ante dicha pérdida, es el aumento de la frecuencia cardiaca, el cual refleja el esfuerzo que realiza el organismo por conservar el gasto cardíaco. 

Durante el estado de shock, se liberan hormonas como la histamina, bradiquinina, b-enforfinas y otras citoquinas; las cuales tienen efecto en la microcirculación y en la permeabilidad vascular. 

La compensación inicia con el cambio de metabolismo aerobio a anaerobio, provocando la producción de ácido láctico y por ende acidosis metabólica. Cuando el estado de shock se prolonga se produce un daño a nivel de la membrana celular, se producen mediadores proinflamatorios que llevan al daño de órganos y una disfunción órganica múltiple. 

El tratamiento se basa en la adecuada oxigenación y ventilación, con una adecuada reposición de líquidos. Dentro del proceso ya explicado, el objetivo es mantener y mejorar la perfusión celular

ESTAPAS DEL SHOCK

ETAPA INICIAL

En esta fase el flujo de sangre que abastece a los lechos microcirculatorios, disminuye. La demanda y abastecimiento de oxígeno entran en total desequilibrio por lo que las células no son capaces de cumplir con la homeostasis y se desarrolla un estado de hipoxia. 

ETAPA COMPENSATORIA

El cuerpo utiliza mecanismos fisiológicos para mantener la homeostasis celular. El proceso compensatorio al tener una disminución del gasto cardiaco y del volumen sanguíneo, es el aumento de la frecuencia cardíaca. 

ETAPA DESCOMPENSATORIA: CHOQUE PROGRESIVO.

Se produce cuando la causa subyacente no se ha tratado correctamente. 

En esta fase los signos de hipoperfusión son más evidentes. Por lo que requiere tratamiento adecuado, reanimación temprana de fluidos y soporte con vasopresores. 

ETAPA REFRACTARIA: ETAPA IRREVERSIBLE

En esta fase, fracasan los mecanismos compensatorios, lo cual lleva a una falla orgánica múltiple. La tasa de mortalidad es muy alta. 

CLASIFICACIÓN

SHOCK CARDIOGÉNICO

El hecho primario es una reducción de la contractilidad miocárdica resultando en disminución del gasto cardíaco, hipotensión sistémica, vasoconstricción e isquemia cardíaca. El sello distintivo es vasoconstricción periférica y daño vital del órgano terminal, que se deriva del flujo sanguíneo ineficaz y el daño vital de otros órganos terminales. 

SHOCK SÉPTICO

Se define como una respuesta del huésped a la infección con evidencia de disfunción de órganos, secundario a la perfusión inadecuada. En términos más generales, el choque séptico puede conceptualizarse como un desequilibrio entre la demanda y la utilización de oxígeno a nivel celular, debido a la interacción entre la infección y el cuerpo combatiendo a la infección. El mantenimiento del volumen intravascular adecuado para promover un gasto cardíaco y el suministro de oxígeno adecuados son uno de los pilares más importantes. 

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Sucede cuando disminuye el contenido (sangre o volumen plasmático) por causas hemorrágicas o no hemorrágicas. 

La hemorragia es la causa más común en este estado de shock. La mayoría de los estados de shock no hemorrágicos responden a la reposición de líquidos. El desequilbrio hidroelectrolítico desencadena disfunción vascular. 

Uno de los mecanismos compensatorios es la disminución de la presión arterial por la estimulación de barorreceptores del arco aórtico y seno carotídeo. 

SHOCK DISTRIBUTIVO

Se produce por una inadecuada distribución del flujo sanguíneo produciendo alteraciones de la perfusión tisular.

Incluye el shock neurogénico y anafiláctico. 

CONCLUSIÓN

El mantenimiento del volumen intravascular adecuado es vital para promover el gasto cardíaco, es un pilar en el temprano tratamiento del shock ya que las respuestas tempranas a la pérdida de sangre son compensatorias e incluyen la vasoconstricción progresiva cutánea, muscular y visceral para preservar el flujo de sangre a los riñones, corazón y cerebro. La respuesta habitual a esta depleción de volumen es el aumento de la frecuencia cardiaca al intentar preservar el gasto cardiaco, siendo así, la taquicardia, el signo circulatorio más temprano medible del shock.