EMERGENCIAS TOXICOLÓGICAS
La atención del paciente
intoxicado requiere una evaluación adecuada, efectiva, ágil y minuciosa que
cuente con un interrogatorio enfocado y preciso, además de una evaluación
física completa. Elementos indispensables para poder ubicar al paciente en cualquiera
de los diferentes toxidromes, lo cual ayuda a orientar frente a la posible
causa de la intoxicación y de esta forma realizar la aproximación diagnostica
acertada y ofrecer el tratamiento más adecuado en cada situación en especial.
Anamnesis
La adecuada anamnesis al
paciente y acompañantes, es la base para una correcta aproximación diagnostica,
por lo tanto es necesario indagar sobre: edad, ocupación, pasatiempos,
antecedentes patológicos, antecedentes farmacológicos (medicamentos, vitaminas,
productos herbales y homeopáticos), antecedentes toxicológicos (uso y abuso de
sustancias psicoactivas y la exposición a las diferentes sustancias químicas),
también es necesario interrogar frente a las sustancias que se encuentran
disponibles en el hogar, tales como medicamentos, productos de limpieza o
plaguicidas, que puedan orientar hacia la causa de la intoxicación. Procurar
siempre recuperar el empaque del tóxico o medicamento implicado.
Incluir el interrogatorio a
familiares y amigos, e incluso al personal que ingresa el paciente al servicio
de urgencias para reconstruir la historia clínica. Se debe aclarar la vía y
tiempo de exposición, así como el nombre exacto de la sustancia (los nombres
comerciales pueden no corresponder al cuadro clínico esperado).
Nunca se debe olvidar que
más de un tóxico o medicamento pueden estar implicados en el cuadro del
paciente.
Examen físico
En un paciente, en quien se
sospecha o se sabe de una intoxicación, es necesario tratar de realizarle un
diagnóstico sindromático para lograr una orientación frente a la causa toxica
de las manifestaciones, con las que cursa el paciente. Esta herramienta tiene
una alta importancia en pacientes con alteración en el estado de conciencia, o
cuando no se refiere de manera adecuada la sustancia implicada en la
intoxicación.
Los toxidromes corresponden
a un conjunto de signos y síntomas específicos que orientan hacia la posible
sustancia que causa la intoxicación. La evaluación física del paciente debe ser
ordenada y adecuadamente estructurada para no perder elementos que puedan
ayudar a realizar un diagnóstico eficaz.
Se debe iniciar con la
evaluación de las condiciones clínicas del paciente, donde se puede incluir la
técnica de evaluación basada en el ABC (airway, breathing and circulation), para
identificar situaciones que comprometan la vida y requieran intervenciones
inmediatas, al mismo tiempo se debe realizar la evaluación del estado de
conciencia, continuar con los signos vitales del paciente y realizar una
exploración céfalo caudal minuciosa del paciente. Nunca se debe olvidar que, en
el escenario del paciente intoxicado, el electrocardiograma es una herramienta
básica, que hace parte también del examen general del paciente.
Signos vitales
La evaluación de los signos
vitales puede orientar frente a posibles causas de la intoxicación, mas es de
recordar que lo ideal es realizar un diagnóstico sindromático, el cual podrá
orientar mucho más frente al agente causal de la intoxicación.
Olor
A pesar que la percepción
del olor es algo que puede entrar en el campo de la subjetividad existen
algunos olores que clásicamente se han asociado a algunas sustancias como lo
son:
Ajo: organofosforados
Gasolina: hidrocarburos
Peras: hidrato de cloral
Frutas: cetosis por
isopropranolol
Zanahoria: intoxicación por
cicuta
Almendras amargas: cianuro
Huevos podridos: sulfuro de
hidrogeno
Piel
La evaluación minuciosa de
la piel brinda herramientas para orientar frente a una causa toxica en el
paciente. Es necesario evaluar la presencia de sudoración, el color y la
temperatura. Se debe verificar que no existan parches de medicamentos o
emplastos que puedan ser los causantes de la intoxicación.
Dentro de los hallazgos que
se pueden encontrar se tienen:
Coloración azul:
metahemoglobinemia.
Coloración roja o rosada:
cianuro, monóxido de carbono, síndrome anticolinérgico, ácido bórico, niacina,
o intoxicación escombroide (por pescados y mariscos).
Bulas o ampollas:
fenobarbital, salicilatos, accidente ofídico o picadura araña loxoceles.
Seca: toxidrome
anticolinérgico
Diaforesis: toxidrome
colinérgico, accidente por escorpiones
Pupilas
La evaluación del tamaño de
la pupila y su reactividad, ayudan al enfoque, en el diagnóstico del paciente
intoxicado. Los hallazgos clásicos corresponden a miosis o midriasis siendo
sustancias causantes de dichas alteraciones, las siguientes:
Miosis: organofosforados,
carbamatos, opioides, clonidina, captopril, sedantes (barbitúricos, etanol,
benzodiacepinas), hongos, fenoxiherbicidas, amitraz.
Midriasis: cocaína,
anfetaminas, nicotina, LSD, neonicotinoides, atropina, escopolamina, xantinas,
sustancias anticolinérgicas, síndrome serotoninérgico.
Boca y nariz
Sialorrea: organofosforados
o carbamatos, accidente por escorpiones.
Úlceras orales: cáusticos.
Xerostomía:
anticolinérgicos, anfetaminas y metanfetaminas.
Residuos de polvo en la
nariz: sospechar sustancias de abuso como cocaína o heroína si es blanco,
heroína si es café o ketamina si es rosado.
Peristaltismo
Se considera normal entre 12
y 30 ruidos peristálticos por minuto. Las alteraciones en el peristaltismo
pueden asociarse a:
Disminución: toxidrome
opioide, anticolinérgico y sedante hipnótico
Aumento: toxidrome
colinérgico y serotoninérgico, abstinencia a opioides
Examen neurológico
Identificar la necesidad de
protección de la vía aérea, especialmente si se va a realizar descontaminación
gastrointestinal. Las manifestaciones más comunes son:
Depresión neurológica:
sedantes, plaguicidas, anticonvulsivantes, opioides.
Agitación: anticolinérgicos,
adrenérgicos, serotoninérgicos, delirium tremens.
Convulsiones: delirium
tremens, organoclorados, plaguicidas, simpaticomiméticos.
Temblor: delirium tremens,
litio, cafeína, teofilina, o anticonvulsivantes.
Rigidez muscular:
estricnina, síndrome neuroléptico maligno.
Debilidad muscular:
botulismo, accidente ofídico elapídico, síndrome intermedio.
Fasciculaciones: sustancias
colinérgicas.
Cuando se realiza una
correlación adecuada de las manifestaciones clínicas evidenciadas en el
paciente tras la evaluación clínica, se puede llegar a la conclusión de un
diagnóstico sindromático que brinda la posibilidad de una mejor aproximación
diagnóstica.
TOXINDROME ANTICOLINERGICO
Se caracteriza por la
reducción de la actividad de la ACh, ya sea por disminución en la producción,
liberación, activación de receptores específicos o en la recaptura de colina,
así como por un aumento en la degradación de la ACh. Los agentes
anticolinérgicos se categorizan en tres grupos:
Antimuscarínicos
Bloqueadores neuromusculares
no despolarizantes
Bloqueadores gangliónicos
Cuadro clínico
Debido a la explicación
previa de los efectos de los anticolinérgicos sobre la pupila, es fácil
recordar que una característica clínica particular de este toxíndrome es la
midriasis sin respuesta a la luz.
Ya que la entrada de luz al
globo ocular se encuentra sin restricción, los pacientes refieren visión
borrosa, dificultad o incapacidad para enfocar objetos y fotofobia. Asimismo,
la ausencia de acetilcolina en los órganos y tejidos que dependen de ésta para
su función se encuentra hipofuncionales (ausencia de sudoración, íleo,
retención urinaria, sequedad de mucosas, piel seca y caliente). Los efectos
antagónicos de los anticolinérgicos sobre los receptores muscarínicos ocasionan
taquicardia.
TOXINDROME COLINÉRGICO
El toxíndrome colinérgico
consiste en una estimulación excesiva de los receptores de ACh y puede ser
consecuencia de un incremento en la producción o liberación de ACh, así como de
una inadecuada degradación de la misma en la sinapsis. Dicha actividad
acumulada de la ACh tendrá entonces como efecto una estimulación excesiva sobre
las glándulas y los órganos (salivales, lagrimales, sudoríparas, músculo liso
en intestino, vejiga, etc.) cuya función se rige por esta sustancia, lo cual
resulta en hipersecreción o hiperestimulación.
Cuadro clínico
De acuerdo con los
receptores involucrados en la estimulación excesiva por ACh, se puede subdividir
este toxíndrome en manifestaciones muscarínicas y nicotínicas, lo que ayuda a
considerar la posibilidad de un cuadro mixto que no excluiría el diagnóstico,
dependiendo de la sustancia colinérgica involucrada (predominio de mani-
festaciones muscarínicas o nicotínicas) y del tiempo de evolución de la
intoxicación.
Es común encontrar, por
ejemplo, un predominio (aunque no de manera exclusiva) de manifestaciones
muscarínicas en el paciente con una intoxicación aguda por organofosforados,
aunque después en la evolución del cuadro, si no se realiza el tratamiento
adecuado para revertir la inactividad de la AChE, pueden presentarse
manifestaciones nicotínicas resultantes del envejecimiento ( aging ) de dicha
enzima. Esta subdivisión influye en el modo de manejar al paciente con un
toxíndrome colinérgico, ya que algunas manifestaciones muscarínicas como
broncorrea, broncoespasmo y bradicardia (las llamadas “B asesinas” o killer
Bees ), que ponen en peligro la vida del enfermo de manera inmediata, son revertidas
mediante la adminis- tración de atropina, sustancia que no tiene ningún efecto
sobre las manifestaciones nicotínicas. De hecho, el objetivo del manejo con
atropina se refiere a lograr un estado de “atropinización” caracterizado por el
control de broncorrea, rubicundez facial y discreta taquicardia.
TOXINDROME SIMPATICOMIMETICO
El toxíndrome
simpaticomimético se caracteriza por un incremento en la actividad simpática o
adrenérgica (catecolaminas) en los receptores a y β a niveles tanto central
como periférico. Los mecanismos de protección y emergencia ante situaciones de
peligro y estrés están regidos por el sistema simpático. En una situación de
peligro se activa este sistema incrementando el flujo sanguíneo a músculos,
corazón y cerebro, y disminuyéndolo en otras áreas menos importantes, para de
esta forma adaptarse a una mayor actividad física.
Se liberan neurotransmisores
que modulan una excitación neuronal, la cual permite la solución más rápida de
problemas, y se produce midriasis para captar la luz con mayor facilidad. De este
modo se incrementa la capacidad visual y se crea diaforesis para enfriar el
cuerpo ante una actividad física mayor. Dadas estas características, a este
estado se le denomina “de huida o defensa”.
Receptores adrenérgicos Se
puede clasificar a los receptores adrenérgicos en a y β .
Receptores β : se dividen en
tres subtipos, β 1, β 2 y β 3: – Receptores β 1: se ubican principalmente en
tejido miocárdico – Receptores β 2: se encuentran tanto en tejido miocárdico
como en tejido periférico (causan especialmente vasodilatación) – Receptores β
3: se sitúan de forma predominante en tejido graso, aunque también pueden estar
en corazón, colon, vejiga y músculo esquelético. Su estimulación a nivel
cardiaco puede tener efectos inotrópicos negativos
Receptores a : se subdividen
en receptores a 1 y a 2: – Receptores a 1: se encuentran en tejidos periféricos
y su estimulación resulta en vasoconstricción – Receptores a 2: inhiben la
liberación de ACh y también pueden causar vasoconstricción. A nivel cortical se
produce disminución simpática y, por lo tanto, sedación Cuadro clínico La
frecuencia cardiaca se encuentra aumentada, el paciente puede referir
palpitaciones e incluso dolor precordial secundario a vasoespasmo coronario con
la sobredosis de sustancias como cocaína. Debido al incremento en la frecuencia
cardiaca acompañada de hipertensión y esta- dos de ansiedad, es común que se
considere la administración de un β -bloqueador dentro del manejo; sin embargo,
existe controversia acerca de los efectos alfa sin oposición resultantes del
bloqueo beta que pudieran favorecer un mayor vasoespasmo coronario. Actualmente
no existen evidencias concluyentes que apoyen o contraindiquen su uso en seres
humanos.
Los mecanismos que provocan
un incremento de la temperatura corporal incluyen: aumento en la actividad
muscular, agitación, excitabilidad e incluso crisis convulsivas. Es importante
tener una medición confiable de la temperatura corporal, por lo que se
recomienda la vía rectal. La ansiedad, agitación y excitabilidad suelen ser la
presentación clásica de los pacientes intoxicados con simpaticomiméticos. Las
crisis convulsivas son comunes al igual que el delirio; algunas sustancias
pueden desencadenar alucinaciones (p. ej., metanfetaminas o también llamadas
cristal) y estados de psicosis aguda.
El estado de la piel y de
las mucosas permite diferenciar este toxíndrome del anticolinérgico ya que el
paciente presenta diaforesis y mucosas húmedas, a menos que se desarrolle
deshidratación secundaria a agitación intensa o hipertermia con una adecuada
ingesta de líquidos (p. ej., éxtasis). La peristasis suele ser variable aunque
siempre está presente; los efectos serotoninérgicos y dopaminérgicos pueden
aumentarla y no existe retención urinaria. Las pupilas están midriáticas pero,
a diferencia de las presentaciones anticolinérgi- cas, suelen encontrarse con
reactividad a estímulos luminosos. De esta forma es como se distinguen los dos
toxíndromes. Pueden presentarse espasmos, especialmente en los músculos de la
cara, caracterizados por bruxismo o espasmos de la mandíbula (p. ej., con la
cocaína, el éxtasis o cristal).
El manejo de estos pacientes
se orienta a corregir las manifestaciones de ansiedad, agitación, crisis
convulsivas y la resultante hipertermia por actividad muscular incrementada
mediante benzodiazepinas. La dosis requerida se determina por la respuesta
clínica (dosis-respuesta) tras el suministro de dosis repetidas a intervalos de
5 a 15 o más minutos dependiendo de la ruta de administración (intravenosa vs.
oral). El uso de antipiréticos no está indicado debido al mecanismo
fisiopatológico de la hipertermia, ya que la administración de benzodiazepinas
es suficiente para el control de la agitación o crisis convulsivas y, por
consiguiente, la mejoría de la taquicardia, hipertensión e hipertermia.
TOXINDROME SEDANTE HIPNOTICO
El toxíndrome
sedante-hipnótico es por definición aquel en el que el paciente se encuentra
con depresión neurológica y signos vitales normales. Por lo común, las
sobredosis o intoxicaciones por este tipo de sustancias están acompañadas de
una preocupación excesiva por revertir el efecto depresor neurológico; sin
embargo, se debe recordar que el uso de antagonistas (p. ej., flumazenil para
benzodiazepinas) debe reservarse para situaciones específicas en las que no
exista contraindicación alguna para su uso, como antecedentes de epilepsia,
trauma de cráneo, uso crónico de benzodiazepinas o coingestas de otros fármacos
proconvulsivantes (p. ej., antidepresivos tricíclicos) que podrían no
identificarse durante el interrogatorio inicial.
En general, las sobredosis
accidentales en niños, frecuentemente ocasionadas por un solo agente
sedante-hipnótico, no se traducirán en depresión respiratoria, a diferencia de
las sobredosis masivas de uno o más sedanteshipnóticos o las mezclas de varios
de ellos, como ocurre en ingestas intencionales con fines suicidas que pueden
acompañarse de depresión respiratoria por un efecto sinergista.
El toxíndrome
sedante-hipnótico es secundario a una compleja mecánica e interacción entre
diferentes neurotransmisores, como el ácido gamma-aminobutírico (GABA), la
glicina, el glutamato y el aspartato. Ácido gamma-aminobutírico.
El GABA es uno de los dos
neurotransmisores principales con efectos inhibidores en el sistema nervioso
central (SNC) (el otro es la glicina). Todas las sustancias con efectos en
receptores GABA producirán depresión del SNC, mientras que los efectos
antagónicos sobre este neurotransmisor producirán excitación. El GABA es
sintetizado a partir de glutamato por la de piridoxina (vitamina B 6 ).
En la práctica clínica esto
se traduce en la importancia de metra, los cuales interfieren en la utilización
de piridoxina y, por lo tanto, producen crisis convulsivas refractarias al
manejo habitual con benzodiazepinas, obligando la administración de piridoxina
en su lugar o de manera conjunta. La glicina es el segundo neurotransmisor con
mayor actividad inhibidora en el cuerpo; actúa principalmente en la membrana
postsináptica a nivel de médula espinal y parte baja del tronco cerebral. Una
vez más, la similaridad entre glicina y GABA se hace notar al hablar de sus
receptores, ya que los de la glicina son significativamente similares a los del
GABA.
El glutamato es el principal
neurotransmisor excitatorio en el SNC; se utiliza en actividades como la
memoria, el aprendizaje, la locomoción y la percepción. El aspartato es otro
neurotransmisor cuya actividad es similar a la del glutamato, aunque la afinidad
de los receptores para su interacción es limitada. En conjunto se puede hacer
referencia al glutamato y al aspartato como aminoácidos excitatorios (EAA).
Cuadro clínico
Las manifestaciones
clínicas del toxíndrome sedante-hipnótico son precipitadas por un exceso de
impulsos inhibidores o una ausencia de impulsos excitatorios. La frecuencia
cardiaca puede disminuir y el riesgo de depresión respiratoria incrementar en
sobredosis masivas con un solo agente, o bien, mediante el sinergismo de dos o
más sedantes-hipnóticos (p. ej., alcohol más benzodiazepinas o alcohol más
hidrato de cloral [o clorado]). La presión arterial también tiende a disminuir
debido a los efectos inhibidores sobre la liberación de la mayor parte de las
catecolaminas. Aunque la temperatura no suele alterarse, en el caso de
pacientes con depresión neurológica intensa, la inactividad y las condiciones
ambientales pueden resultar en hipotermia. La peristalsis generalmente se
encuentra disminuida y el tamaño pupilar puede ser variable aunque con
tendencia a la miosis y a una respuesta pupilar lenta, mas no abolida
(hiporreactivas). La miosis ocurre en relación con el estado de sedación del
paciente y el fármaco ingerido, por lo que es posible que no se presenten cambios
de tamaño en algunos casos, incluso bajo sedación profunda. A nivel neurológico
puede haber limitación en las funciones cerebrales superiores, ataxia e
hiporreflexia, somnolencia e incluso coma; ciertos sedantes-hipnóticos pueden
provocar un cuadro transitorio previo con delirio, excitación o combatividad
